《病毒學原理》(含卷Ⅰ和卷Ⅱ)深入淺出地將病毒復雜繁多的復制方式及與宿主細胞的關系呈現出來，有利于讀者探索治療和控制病毒感染的方法。卷Ⅰ主要介紹病毒學基礎及病毒分子生物學知識，強調了病毒在感染宿主細胞內發生的分子過程；書中設置了豐富的參考文獻和附錄信息：總結了代表性病毒在細胞中的增殖周期，可方便讀者就具體章節和某一專題深入查閱與學習。
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中國科學院"百人計劃"入選者
中國科學院病原微生物與免疫學重點實驗室副主任，分子病毒中心主任，中關村科技園區分子病毒及生物制藥開放實驗室主任。1982年畢業于北京農業大學獸醫系，1985年獲該校碩士學位，1996年獲美國佛羅里達大學分子生物學和細胞生物學博士學位。先后在Oklahoma大學醫學中心從事博士后研究，在美國農業部國家動物病研究中心、哈佛休斯醫學研究所(HHMI)和GENZMYE生物技術制藥公司工作。2004年入選中國科學院"百人計劃"。主要從事流感病毒跨種間傳播的分子機制、重要病毒的分子進化、致病機理及病毒蛋白與宿主蛋白相互作用的生物學意義研究；動物重要疫病疫苗、免疫增強劑和抗病毒蛋白質藥物的研發。
1基礎知識
1.1Luria的信條
1.2我們為什么要研究病毒
1.2.1病毒無處不在
1.2.2病毒引起人類疾病
1.2.3病毒感染一切生物
1.2.4病毒能突破種間屏障
1.2.5我們自身含有病毒
1.2.6病毒是研究生物學的獨特而寶貴的工具
1.2.7病毒可用于生物學操作
1.3病毒學的史前時期
1.3.1古代的病毒感染
1.3.2最早的疫苗
1.3.3病原微生物
1.4病毒的發現
1.5病毒的特性
1.5.1病毒結構的簡單性
1.5.2病毒的胞內寄生性
1.6病毒的界定
1.7動物病毒的分類
1.7.1經典系統
1.7.2根據基因組類型分類
1.7.3Baltimore分類系統
1.8病毒復制的一般策略
1.9展望
2感染周期
2.1引言
2.2感染周期
2.3細胞
2.4細胞表面的構造
2.4.1胞外基質： 組成成分和生物學重要性
2.4.2細胞膜的特性
2.4.3細胞膜蛋白
2.5進入細胞
2.6病毒RNA復制
2.7合成病毒蛋白質
2.8產生病毒基因組
2.9形成子代病毒粒子
2.10病毒致病機理
2.11克服宿主防御
2.12病毒的培養
2.12.1細胞培養
2.12.2雞胚
2.12.3實驗動物
2.13病毒的分析方法
2.13.1感染性單位的測定
2.13.2噬斑效率
2.13.3病毒顆粒及其成分的測定
2.14病毒的生長：裂解理論
2.15一步生長周期
2.15.1最初的概念
2.15.2一步生長分析： 研究動物病毒的一個有價值的工具
2.16展望
3基因組和遺傳學
3.1引言
3.2基因組原理及巴爾的摩分類系統
3.3病毒基因組的結構及其復雜性
3.3.1DNA基因組
3.3.2RNA基因組
3.4病毒基因組是什么樣的？
3.5編碼策略
3.6病毒序列告訴我們什么？
3.7病毒基因組起源
3.8病毒基因組的"大與小"：尺寸真的重要嗎？
3.9病毒的遺傳分析
3.9.1經典遺傳學方法
3.9.2用基因工程將突變引入病毒基因組
3.9.3用雙鏈RNA進行遺傳干擾
3.9.4病毒基因組的工程改造：病毒載體
3.10展望
4結構
4.1引言
4.1.1病毒粒子的功能
4.1.2命名
4.1.3研究病毒結構的方法
4.2構建保護性衣殼
4.2.1螺旋形的結構
4.2.2二十面體對稱的衣殼或核衣殼
4.3包裝核酸基因組
4.3.1基因組和蛋白外殼的直接接觸
4.3.2通過特化的病毒粒子蛋白包裝
4.3.3通過細胞蛋白包裝
4.4囊膜病毒
4.4.1病毒囊膜成分
4.4.2簡單的囊膜病毒： 與外部蛋白及衣殼或核衣殼直接接觸
4.4.3帶有附加蛋白層的囊膜病毒
4.5復雜的病毒
4.5.1T4噬菌體
4.5.2皰疹病毒
4.5.3痘病毒
4.6病毒粒子其他組分
4.6.1病毒粒子酶
4.6.2其他的病毒蛋白質
4.6.3非基因組病毒核酸
4.6.4細胞大分子
4.7展望
5吸附與侵入
5.1引言
5.2病毒吸附細胞
5.2.1一般原理
5.2.2鑒定病毒的細胞受體
5.2.3細胞受體舉例
5.2.4病毒粒子如何吸附受體
5.3細胞內吞病毒粒子
5.4膜融合
5.5病毒粒子及亞病毒顆粒在細胞內的運動
5.6病毒通過受體誘導的信號轉導
5.7脫衣殼機制
5.7.1病毒在細胞質膜上脫衣殼
5.7.2在內吞過程中脫衣殼
5.7.3在溶酶體內脫衣殼
5.8病毒基因組進入細胞核
5.8.1核定位信號
5.8.2核孔復合物
5.8.3入核途徑
5.8.4流感病毒RNP的入核
5.8.5DNA基因組的入核
5.8.6逆轉錄病毒基因組的入核
5.9展望
6以RNA為模板合成RNA
6.1引言
6.2RNA模板的性質
6.2.1病毒RNA的二級結構
6.2.2裸露RNA及核衣殼RNA
6.3RNA合成裝置
6.3.1RNA依賴的RNA聚合酶的識別
6.3.2RNA聚合酶與序列的關系
6.3.3RNA依賴的RNA聚合酶的三級結構
6.4RNA合成機制
6.4.1起始
6.4.2延伸
6.4.3模板特異性
6.4.4RNA模板的解旋
6.4.5細胞蛋白的作用
6.4.6為什么有不等量的正鏈和負鏈RNA
6.4.7(+)鏈RNA上核糖體與病毒聚合酶相遇的問題
6.4.8poly(A)的合成
6.5從mRNA產物到基因組RNA合成的轉變
6.5.1mRNA合成和基因組復制由不同的聚合酶完成
6.5.2 核衣殼蛋白抑制基因內的終止-起始反應
6.5.3莖-環結構誘導的抑制終止
6.5.4 mRNA合成和基因組復制用的不同模板
6.5.5抑制多聚腺苷化
6.5.6mRNA合成和基因組復制所用的相同模板
6.6病毒RNA合成的細胞位點
6.7RNA病毒基因組多樣性的起源
6.7.1核苷酸的錯誤插入
6.7.2基因節段重配和RNA重組
6.7.3RNA編輯
6.8展望
7逆轉錄與整合
7.1逆轉錄病毒的逆轉錄
7.1.1發現
7.1.2影響
7.1.3逆轉錄途徑
7.1.4逆轉錄病毒逆轉錄酶的基本特征和結構
7.1.5其他逆轉錄例子
7.2逆轉錄病毒DNA整合是一個獨特的過程
7.2.1在整合過程中整合酶 (IN)催化的步驟
7.2.2整合酶結構和機制
7.3嗜肝DNA病毒逆轉錄
7.3.1一個具有逆轉錄酶的DNA病毒？
7.3.2逆轉錄途徑
7.4展望
8轉錄 策 略：D N A 模 板
8.1引言
8.1.1轉錄病毒DNA的細胞RNA聚合酶特性
8.1.2一些病毒的基因組必須轉變成模板才能轉錄
8.2RNA聚合酶Ⅱ的轉錄
8.2.1RNA聚合酶Ⅱ轉錄的調節
8.2.2調節轉錄的蛋白共性
8.3只由細胞裝置轉錄的病毒DNA模板
8.4調節RNA聚合酶Ⅱ轉錄的病毒蛋白
8.4.1調節模式
8.4.2人免疫缺陷病毒1型Tat蛋白的自我調控轉錄
8.4.3DNA病毒的轉錄級聯反應
8.4.4進入兩種選擇性轉錄程序之一
8.5通過RNA聚合酶Ⅲ轉錄的病毒基因
8.5.1RNA聚合酶Ⅲ轉錄腺病毒VA-RNA基因
8.6在病毒感染的細胞內抑制細胞轉錄裝置
8.7細胞轉錄成分的特殊功能
8.8一種病毒DNA依賴的RNA聚合酶
8.9展望
9基因組復制策略：DNA病毒
9.1引言
9.2通過細胞復制裝置合成 D N A ：S V 4 0 的 啟示
9.2.1真核復制子
9.2.2SV40 DNA合成期間細胞復制蛋白及其功能
9.3病毒DNA合成機制
9.3.1引發和延伸
9.3.2病毒復制起點特征
9.3.3病毒復制起點的識別
9.3.4病毒DNA合成裝置
9.3.5病毒復制產物的解離和加工
9.4指數增長病毒DNA復制機制
9.4.1病毒蛋白可以誘導細胞復制蛋白的合成
9.4.2病毒復制裝置以及輔助酶的合成
9.4.3不依賴細胞蛋白的病毒DNA復制
9.4.4病毒結構蛋白的延遲合成阻止DNA模板的未成熟組裝
9.4.5細胞DNA合成的抑制
9.4.6病毒DNA在特殊的細胞區室中合成
9.5病毒DNA的有限復制
9.5.1整合的細小病毒DNA作為細胞基因組的一部分進行復制
9.5.2通過不同起點調控病毒的復制:Epstein-Barr病毒 (EB病毒)
9.5.3從單一起點開始的可控的指數性復制： 乳頭瘤病毒
9.6DNA病毒遺傳多樣性的起源
9.6.1病毒DNA聚合酶復制保真性
9.6.2雙鏈DNA缺口修復的抑制
9.6.3病毒基因組的重組
9.7展望
10病毒前體mRNA的加工
10.1引言
10.2 病毒Pre-mRNA加工時的共價修飾
10.2.1病毒mRNA 5′端加帽
10.2.2 病毒mRNA 3′-poly(A)節段的合成
10.2.3病毒前體mRNA的剪接
10.2.4 病毒前體mRNA的選擇型剪接
10.2.5病毒mRNA的編輯
10.3RNA從細胞核中輸出
10.3.1細胞輸出裝置
10.3.2病毒mRNA的輸出
10.4 病毒蛋白對病毒或細胞基因表達的轉錄后調控
10.4.1病毒基因表達時序控制
10.4.2 病毒蛋白質可抑制細胞mRNA的產生
10.5 調控病毒和細胞mRNA在細胞質中的周轉(turnover)
10.5.1 病毒蛋白質調節mRNA的穩定性
10.5.2 在轉化時對mRNA穩定性的調控
10.6 抑制基因表達的小RNAs的產生及其功能
10.6.1 小干擾RNAs、 小RNA及其合成
10.6.2病毒miRNAs
10.6.3 阻斷RNA干擾的病毒基因產物
10.7展望
11翻譯的控制
11.1引言
11.2真核蛋白質合成機制
11.2.1真核mRNA的一般結構
11.2.2翻譯裝置
11.2.3起始
11.2.4延伸和終止
11.3病毒翻譯策略的多樣性
11.3.1多聚蛋白的合成
11.3.2遺漏掃描 (leaky scanning)
11.3.3再起始
11.3.4抑制終止
11.3.5核糖體移碼 (frameshifting)
11.3.6雙順反子mRNA
11.4病毒感染期間翻譯的調控
11.4.1病毒感染后翻譯起始的抑制
11.4.2eIF4F的調控
11.4.3poly(A)結合蛋白活性的調控
11.4.4eIF3的調控
11.4.5miRNA的調控
11.5展望
12細胞內運輸
12.1引言
12.2細胞核內組裝病毒蛋白入核組裝
12.3細胞質膜上的組裝
12.3.1轉運病毒膜蛋白到細胞質膜
12.3.2 在極性 (polarized) 細胞內分類運輸病毒蛋白
12.3.3 在病毒感染的細胞中分泌途徑被破壞
12.3.4 病毒蛋白以非依賴性信號序列的方式被轉運到質膜
12.4與內部細胞膜相互作用
12.4.1 病毒蛋白在分泌途徑細胞區室的定位
12.4.2病毒蛋白定位于核膜上
12.5病毒基因組轉運到組裝位點
12.5.1 從細胞核到細胞質轉運基因組和前基因組RNA
12.5.2 基因組從細胞質到質膜的轉運
12.6展望
13組裝 、釋 放 和 成 熟
13.1引言
13.2研究病毒組裝和釋放的方法
13.2.1病毒粒子的結構研究
13.2.2 通過顯微鏡觀察組裝和 釋放
13.2.3 組裝中間體的生化和 遺傳分析
13.2.4基于重組DNA技術的方法
13.3蛋白衣殼的組裝
13.3.1結構單位的形成
13.3.2衣殼和核衣殼的組裝
13.3.3自我組裝和輔助組裝反應
13.4 病毒基因組和其他粒子成分的 選擇性包裝
13.4.1同時組裝或順序組裝
13.4.2核酸基因組的識別與包裝
13.4.3 病毒粒子酶類和其他非結構蛋白整合到病毒粒子中
13.5囊膜的獲得
13.5.1 內部成分的有序組裝以及從細胞膜上出芽
13.5.2 內部結構的組裝與囊膜的獲得協同進行
13.6病毒粒子的釋放
13.6.1無囊膜病毒的釋放
13.6.2 在細胞質膜的組裝： 病毒粒子的出芽
13.6.3 在內膜上的組裝： 胞吐的問題
13.7子代病毒粒子的成熟
13.7.1病毒粒子蛋白水解加工
13.7.2其他成熟反應
13.8細胞到細胞的傳播
13.9展望
附錄結構、基因組結構與感染周期
腺病毒
嗜肝DNA病毒
皰疹病毒
正黏病毒
細小病毒
微RNA病毒
多瘤病毒
痘病毒
呼腸孤病毒
逆轉錄病毒
彈狀病毒
披膜病毒
術語
索引
卷I
9.3病毒DNA合成機制
所有病毒DNA在感染細胞內的復制均含有與SV40 DNA合成相似的過程，即復制起點的識別，前復制復合體的組裝，DNA合成的引發、延伸和終止以及復制產物的解離。然而，DNA合成每一步所遇到的機制性問題都是通過一系列病毒特異性機制而解決的。
9.3.1引發和延伸
病毒DNA分子的合成通過一系列不尋常的機制起始，這其中不僅包括RNA、DNA，甚至蛋白質分子也會作為引物發揮功能。由于引發機制會對延伸機制有一定的影響，因此通常將兩者結合起來同時研究。
9.3.1.1細胞或病毒的酶類合成病毒RNA引物
引發的常規方式是由特異性引物酶合成一個短RNA分子。眾所周知，細胞DNA聚合酶α-引物酶合成多瘤病毒基因組兩條模板鏈復制所需的所有RNA引物。某些皰疹病毒復制起點存在相似機制，如潛伏感染細胞中EB病毒基因組附加體復制的引導機制［見"9.5.2 通過不同起點調控病毒的復制：Epstein-Barr病毒(EB病毒)"］。逆轉錄病毒的整合性原病毒基因組也是通過RNA引物復制，該RNA引物由細胞復制子(原病毒插入其中)起點處的引物酶合成。因此在分裂活躍的細胞內，每一個細胞周期都伴隨著原病毒DNA的復制，但是由病毒蛋白合成RNA引物的情況在DNA病毒中并不常見，不過，這種機制是增殖性感染細胞內皰疹病毒的復制特點。典型例子是HSV-1感染細胞后由病毒引物酶合成RNA引物。這個引物酶是由病毒UL5、UL8和UL25基因產物組成的異源三聚體。
無論是利用細胞DNA聚合酶還是病毒DNA聚合酶，從RNA引物合成DNA都不可避免產生這一結果：兩條親代鏈之一必須進行不連續復制。當模板是環狀時，必須要有一特殊機制完成滯后鏈的合成。而其他一些DNA病毒基因組則是通過一些選擇性引發機制來進行復制，避免了不連續合成方式。
9.3.1.2DNA的引發：病毒基因組中的特殊結構
通過基因組中的特殊結構進行病毒DNA合成的自我引發是所有細小病毒科的重要標志，它們是在動物細胞中復制的最小DNA病毒之一。這一病毒科包括依賴病毒屬(如腺聯病毒)和自主細小病毒屬(如鼠的細小病毒)。所有細小病毒DNA的合成顯現出許多不尋常特征，最顯著之處即為自我引發，這里以腺聯病毒為例描述這一機制。
腺聯病毒基因組是一個小分子(
另一方面，通過拷貝能形成引發結構的序列這一特殊機制來完成整個復制過程：初始產物保留有引發所需的發夾結構，是一個親代鏈和子代鏈共價連接的雙螺旋DNA［圖9.9(b)第2步］。這一步是通過在親代鏈內中間體的特異位點形成缺刻(nick)來完成的。這種方式釋放的新3′-OH末端引發連續的合成直到DNA分子的末端［圖9.9(b)，第4步］。缺刻是由病毒蛋白Rep78和Rep68(Rep78/68)所引入的。這些蛋白是位點和鏈特異性核酸內切酶，結合并切割ITR內的特異性序列。在終末分離的過程中，Rep78/68 共價結合于切割的DNA上(結合位點將成為完整復制分子的5′末端)［圖9.9(b)］。合成雙螺旋基因組DNA分子(復制中間體)后，3′末端引發發夾結構的形成使得單鏈基因組能夠通過鏈置換機制進行連續合成，并再次形成復制中間體［圖9.9(b)，第6和第7步］。
Rep78和Rep68在許多方面都類似于SV40的 LT，可以歸為起點識別蛋白(表9.3)。它們是細小病毒DNA合成所需的病毒基因產物。除了識別并切割末端分離位點之外，這些蛋白還具有ATP依賴的3′→5′解鏈酶活性，是解開復制型ITR和形成具有引發功能的發夾結構所必需的［圖9.9(b)第5步］。至于以雙鏈復制中間體作為模板進行復制，是否需要細胞解旋酶的參與，目前仍不清楚。
表 9.3病毒起點識別蛋白
病毒
蛋白
DNA結合特性
其他活性和功能
細小病毒屬
腺聯病毒
Rep78/68
結合到ITR的特異性序列上；以六聚體的形式結合
位點和鏈特異性內切酶；ATP酶和ATP依賴的解旋酶；轉錄調節子
乳多空病毒
猿猴病毒40
LT
協同性地結合到復制起點Ⅱ上，形成雙六聚體；扭曲起點；在特殊位點通過磷酸化調節的 DNA結合活性
DNA依賴的ATP酶和3′→5′解旋酶；結合到細胞Rp-A蛋白和Polα-引物酶上；抑制早期轉錄；激活晚期轉錄；結合到細胞Rb蛋白以誘導整個細胞周期的進程
牛乳頭瘤病毒5型
E1
低親和力地結合復制起點，在E2蛋白的存在下，能強有力并協同性地結合
與E2的結合對病毒DNA的復制非常重要，DNA依賴的ATP酶和解旋酶
E2
以二聚體的形式結合復制起點的特異序列
通過結合到病毒的增強子上調控轉錄
腺病毒
人2 型腺病毒
Pre-TP-DNA聚合酶
與復制起點結合，此相互作用被細胞轉錄激活因子Nf-1和Oct-1刺激
通過DNA聚合酶將dCMP添加到pTP上來引發DNA的合成；病毒基因組兩條鏈的持續合成
皰疹病毒
單純皰疹病毒1型
UL9
與病毒起始位置特殊位點協同結合；扭曲與之結合的DNA變形
ATP酶和3′→5′解旋酶活性；結合UL29蛋白，病毒引物酶的UL8亞基以及UL42持續合成蛋白
Epstein-Barr病毒
EBNA-1
以二聚體的形式結合在病毒OriP的兩簇(FR和DS)上的多個位點
結合到FR序列上，是維持病毒基因組附加體所需，并刺激從特異病毒啟動子的轉錄
……
質量好，應該是正品。
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病毒學原理(I)--分子生物學病毒學原理(I)--分子生物學
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銅版紙彩印，不是很銹光，講解透徹，價錢不便宜，比較是國外翻譯版
