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篇1
ATRA誘導APL可獲得很高的血液學緩解率，但耐藥、分化綜合征(differentiationsyndrome，DS)等限制了ATRA的療效。DS的肺部并發癥主要表現為呼吸衰竭、胸腔積液、DAH、氣胸等，DAH作為較嚴重的表現之一，一經發作，進展迅速，需引起臨床醫生的高度重視。在ATRA誘導APL化療過程中，出現高白細胞、肺浸潤、需氧量增加時，應高度懷疑DAH，及時治療可大大減少DAH的發生。DAH是一種以肺泡毛細血管、微動脈和微靜脈彌漫性出血為獨特表現的臨床綜合征。大多數DAH是由于肺毛細血管炎引起，常見原因有ANCA相關性血管炎、系統性紅斑狼瘡、自體骨髓移植、藥物（如化療藥物、丙硫氧嘧啶）等；非血管炎或毛細管炎病理表現的疾病亦可引起DAH，這種類型多表現肺泡內紅細胞增多，輕者常見于特發性肺含鐵血黃素沉著癥、彌散性血管內凝血（disseminatedinravascu-larcoagulation，DIC）、藥物（胺碘酮、青霉素、呋喃妥因）；重者常見于骨髓移植、氣體吸入、細胞毒藥物治療、放療、急性呼吸窘迫綜合征等。除上述列出的藥物可引起DAH外，早在上個世紀末就發現ATRA亦可引起DAH。近年還發現安非他明、貝伐單抗、雷那度胺也會引起DAH。DAH的分子機理尚不清楚，目前認為炎癥反應為主要發病機制。APL細胞分化過程中產生趨化因子，表達粘附分子，促進分化的APL細胞肺部浸潤。
DAH一般出現在ATRA治療后6-16天，多表現為咯血、呼吸困難、貧血。胸部X線或CT是發現DAH的重要手段。發病初期，患者可能無明顯癥狀，但胸部X線或CT可有異常表現。胸部X線表現為兩肺紋理彌漫性、模糊斑片影，反復發作者因肺纖維化可呈網格影或蜂窩樣。胸CT表現為兩肺散在毛玻璃樣改變，若出現空洞、結節、彌漫性斑片影亦應考慮DAH。這些均是非特異性表現，故早期需借助于支氣管鏡檢查。DAH患者支氣管肺泡灌洗液內紅細胞明顯增多，無明確的細菌、真菌、病毒。此項檢查有助于確定疾病病因，排除感染，確立肺泡出血的診斷，可以明確出血部位和范圍。肺組織活檢亦具有重要的診斷價值，但創傷性大，可能加重患者病情、增加死亡率，限制了其在臨床中的應用。該患者咳嗽、咯血、氣喘，胸片示兩肺多發斑片狀模糊影，與DAH診斷相符，其同時存在肺部感染，應行支氣管肺泡灌洗以鑒別診斷及明確病原菌，但患者發病時血小板極度減少、呼吸衰竭，病情危重，未能進行支氣管肺泡灌洗。在臨床工作中，應重視此項檢查，其對于DAH的診斷具有重大意義。DAH的預防重于治療。首先，要充分認識DS，早期診斷、治療DS可預防DAH的發生。一般DS出現在ATRA誘導治療后10-12天左右，至少具備以下三項指標異常即可診斷DS：白細胞數、體重、體溫、血壓、氧需求量、血肌酐。
該患者ATRA誘導治療12天時出現發熱、咳嗽，白細胞呈逐漸上升的趨勢，這可能就是DS的早期表現，若能及時給予激素干預，可能阻止DAH的發生。其次，未發生DS前給予激素預防。雖然DelaSernaJ等提出預防性使用激素不能降低DS的發生率和嚴重程度，但KelaidiC等研究發現，APL93組和APL2000均給予ATRA聯合柔紅霉素、阿糖胞苷化療，APL2000組中白細胞超過10×109/L的患者預防性給予地塞米松10mgq12h共3天；兩組發生DS的患者接受相同劑量的地塞米松治療。結果發現APL93、APL2000兩組因DS死亡的患者分別為8/139、2/133。因此提出白細胞>10×109/L的APL患者應給予激素預防治療。該患者ATRA誘導15天時白細胞較前明顯上升，2天后出現DAH，若給予激素預防治療，可能會阻止并發癥的發展。因此，我們認為對于初診時白細胞<10×109/L的APL患者，當白細胞呈明顯上升趨勢時，若無使用激素禁忌癥，可考慮給予激素預防治療。
糖皮質激素治療DAH的起效機制尚不清楚，可能與抑制肺泡細胞產生趨化因子、減輕分化中的APL細胞肺泡浸潤有關。DS發病后期或嚴重的DAH患者產生趨化因子，激素不能減少肺泡產生趨化因子，因此在DS早期使用激素效果更好。常規劑量為20mg/d，至癥狀緩解后逐漸減量。近年來，還發現重組人凝血因子VIIa（humanrecombinantactivatedfactorVIIa，rFVIIa）治療DAH有顯著療效。經纖支鏡將配制好的rFVIIa溶液（生理鹽水50ml+rFVIIa50ug/kg）注入到兩側的支氣管內，能迅速止血，且無血栓等副作用。但研究的病例數均很少，仍需更多的病例資料證實rF-VIIa的療效及副作用。本例患者在ATRA誘導治療16天后出現DAH，DAH出現的時間與之前的病例報道相一致，發生DAH時，是否停用ATRA？有學者提出停用ATRA對DS是無效的；有學者提出發生不嚴重的DS，可不必停用ATRA，然而，嚴重的DS（如DAH或急性腎衰）時，需停用ATRA，癥狀緩解后再重新給予ATRA。當再次恢復ATRA時需予減量25%，3-5天后若無DS表現，再逐漸加量至起始劑量。本例患者出現DAH時，我們考慮到患者療程未結束，可能影響疾病緩解及預后，在給予激素及嚴密監測病情的情況下，我們選擇繼續使用ATRA，最終患者病情好轉。我們認為發生DAH時，是否停用ATRA應視患者情況及治療反應而定。
篇2
1237，陳自明《婦人大全良方》成書，是中國現存最早之婦科專著。
1247，宋慈撰《洗冤錄》。系中國現存第―部法醫著。該書在國外有多種外文譯本。
1330，忽思慧《飲膳正要》成書，是中國第一部營養學專書。
1337，危亦林著《世醫得效方》，首創“懸吊復位法” 治療脊柱骨折。
1403-1408，明政府編成大型類書《永樂大典》，其中收藏明代以前的大量醫書。
1500，雅各布?紐弗首先完成剖腹產術。
1510，法國巴累進行外科學革新。
1543，比利時維薩里著《人體之構造》為近代解剖學的基礎。
1567，安徽太平縣以接種人痘法預防天花，逐漸傳全國。
1578，李時珍《本草綱目》成書。1598年首次印行金陵刻本。
1614，意大利散克托留斯發表《靜態醫學》，研究人體的體溫、脈搏、體重的動態變化。1628，英國哈維發表《心血運動論》。
1632，陳司成著《霉瘡秘錄》，是我國第一部梅毒專著。
1641，吳又可撰《溫疫論》論述傳染病傳染途徑、病源特異性等。
1650，英國格利森記述“佝僂病”。
1656，羅爾芬克獲知白內障為水晶體混濁。
1656，沃頓研究腺體構造，發現頜下腺管。
1665，胡克制成復工顯微鏡并發表《顯微鏡學》。
1667，英國尼達姆認識胎盤的養育胎兒作用。
1674，哈姆首先發現。
1684，伯尼埃將人種按膚色分類。
1700，意大利拉馬齊尼著職業病專著《論手工業者的疾病》。
1714，華氏溫度計誕生。
1717，中國人痘接種術傳入士耳其和英國。
1721，帕爾法恩使用與推廣產鉗。
1735，瑞士林奈《自然之體系》一書問世，創生物命名法。
1742，清政府令吳廉等編撰《醫宗金鑒》刊行。該書是中國綜合性醫書中最完備、最簡要的一種。
1742，攝氏溫度計問世。
1752，英國哈勒提出應激學說。
1752，英國斯梅利《產科學的原理和應用》一書問世。
1759，巴德施行宮外孕手術。
1761，意大利莫干尼著《論疾病的位置與原因》，以此為標志器官病理學建立。
1761，奧地利奧恩布路蓋著《叩診的新方法》，發明叩診法。
1779，法國弗蘭克刊出社會衛生學與醫療政策學論文。
1794，英國道爾頓研究色盲。
1794，中國始制狗皮膏。由是流傳。
1796，英國琴納發明牛痘，為人類最
終消滅天花做出貢獻。
1797，英國沃拉斯頓在痛風的關節上發現尿酸。
1801，法國皮尼爾提倡以人道主義治療精神病患者，取下精神病患者身上的枷鎖。
1805，英國皮爾遜的《種痘奇法詳悉》在廣州刊行，牛痘法傳入中國。
1816，法國雷奈克發明聽診器。
1817，英國帕金森記述震顫麻痹。
1817，美國麥克道爾施行卵巢切除術。
1838，施萊頓發現植物細胞。
1838，普肯野首先描寫神經細胞。
1846，美國莫頓乙醚麻醉下作外科手術獲得成功。
1847，奧地利塞麥爾維斯發現產褥熱的原因，并采用消毒法預防。
1849，阿狄森記述阿狄森氏病。
1851，德國赫爾姆霍茨發明檢眼鏡。
1858，德國威爾嘯發表細胞病理學，使病理學研究進入到細胞水平。
1861，法國美尼爾描述美尼爾氏病。
1867，英國李斯特發明創傷防腐法（應用石炭酸消毒）。
1876，德國科赫進行炭疽桿菌人工培養成功。
1880，德國埃伯斯分離傷寒桿菌。
1882，德國科赫發現結核菌。
1886，德國伯格曼應用蒸汽消毒法于外科手術，為無菌外科之始。
1887，德國施萊斯發明局部浸潤麻醉法。
1890，德國貝林與北里柴三郎發現抗毒素，制成白喉抗毒素們和破傷風抗毒素。
1892，阿貝應用腸線做腸縫合。
1893-1895，丹表芬森用紫外線治療狼瘡，開創光療新途徑。
1893，俄國伊萬諾斯基研究煙草病，人類第一次發現病毒。
1895，德國倫琴發現X射線。
1900，俄國巴甫洛夫提出條件反射學說。
1902，美國蘭德斯坦納發現人的血型有A、B、0、AB四種。
1903-1906，荷蘭愛因托芬發明弦線電流計，制成心電圖機。
1907，英國高爾頓確立優生學原則。
1908，美國卡雷爾對血管縫合和臟器移植進行研究。
1909，德國艾得希和日本泰佐八郎發明“六O六”，創化學療法。
1922，加拿大班丁與麥克勞德發現胰島素。
1922，奧地利弗洛伊德《精神分析引論》出版。
1928，德國卡一介二氏制成卡介苗。
1926，美國摩爾根發表基因論，建立遺傳理論。
1929，英國弗萊明發現青霉素。
1930-1935，德國杜馬克發現磺胺藥的抗菌作用。
1935，前蘇聯費拉托夫角膜移植術成功。
1943，英國錢恩和弗洛里提取了青霉素結晶并用于臨床。
1952，口服避孕藥丸產生。
1953，美國克里克和沃森提出核酸分子的雙螺旋結構。
1956，美國科恩伯格人工合成脫氧核糖核酸（DNA）。
1957，中國湯飛凡、張曉樓眼病毒分離和體外培養成功。
1960年11月，最后一例天花在中國被消滅。
1962，中國第一批脊髓灰質炎減毒活疫苗制成。
1963，上海第六人民醫院陳中偉醫師斷手再植成功。
1966，中國首先人工合成牛胰島素。
1967，南非巴納德首創人體心臟移植。
1971，英國克里克提出染色體學說。
1972，美國科馬克和英國豪斯菲爾德發明X射線電子計算機體層攝影儀（CT機）。
1976，美國布盧姆伯格發現乙型肝炎病毒。
1978，抗瘧藥青蒿素在中醫研究院取得成果。
1981，美國斯佩里研究大腦兩半球具有功能特異性。
1984，武漢成立中國第一個器官移植病房。
1984，德國科勒發明單克隆抗體技術。
1986，美國科恩等人發現調節、控制細胞代謝的生長因子。
1989，美國畢紹普和瓦爾姆斯分離出引起動物腫瘤的致癌基因。
篇3
醫院開展各項工作及活動，進一步建立健全醫療工作全面質量管理工作計劃及病理工作規章制度，針對不同環節重新強化科主任、醫師、技術員崗位職責，做到了制度健全、管理有章可循、職責落實到位，取得了可喜的成績。在年度市衛生局組織的《醫療質量全面管理目標責任書》檢查評比中排名第一，2005年本人被市政府授予“十佳醫生”，病理科在年度、年度被醫院評為“先進科室”，本人也被評為“優秀科主任”。
二.拓新工作，健全制度，努力發掘病理診斷新亮點
病理科能較好地完成所簽定的“五大責任書”規定的各項內容，認真完成
半年及年終“五大責任書”的自查工作，始終把醫院開展的“醫療質量服務年”等活動，真正落實到實處，不擺花架子，轉變服務觀念，一切工作圍繞臨床轉，臨床的需要就是我們的工作，積極創造人力、物力條件，大力引進、應用和開展新技術、新業務，先后有5人外派到長春、內蒙、、上海等地學習，特別實學習了國外疑難切片病理診斷的思路及方法、免疫組化質控標準、分子生物學----原位雜交技術操作、細胞病理學診斷，兩年多來我科先后開展了四項新技術：1.持筆式針吸細胞學穿刺;2.多藥耐藥基因檢測;3.原位雜交檢測HPV感染;4.液基細胞檢查應用于宮頸病變篩查。解決了臨床工作中的實際問題，受到臨床醫生的好評和認可，并大大提高了科室的整體業務技術水平，增強了醫院綜合競爭實力。
積極開展科研立項兩項，培養科研人才，提高了科研能力及水平。年主持自治區自然科學基金項目“原位雜交檢測HPV和P16INK4a表達與宮頸癌關系的研究”，2005年主持自治區衛生廳科技重點計劃項目“基質金屬蛋白酶及其抑制劑在乳腺癌中的表達及浸潤的關系”;2005年主持院級科研項目“多藥耐藥基因在乳腺癌中的表達”;2006年主持院級科研項目“HPV感染和P16INK4A蛋白表達與宮頸癌關系的研究”;年主持院級科研項目“顯色原位雜交檢測乳腺癌HER2基因狀態的分析”。兩年多來共撰寫專業論文5篇，先后發表于《寧夏醫學雜志》的論著及實驗研究欄目。
為了加強我院病理科質量建設，促進學科發展，擴大病理科的影響，顯示病理科的內部建設、管理水平與能力，年辦了三件事：一是在年召開的“全國中華醫學會病理學分會年會”上，作為寧夏地區的唯一代表科室主任王巖在大會交流了“淺談病理診斷質量控制與質量保證”一題，受到了與會者的高度關注與好評，從而提升了市第一人民醫院病理科在全國病理界的影響。二是：年月在院領導的大力支持下成功舉辦了“骨腫瘤及消化道腫瘤新進展研討會暨寧夏醫學會病理學分會年度學術年會”，會上邀請了國內知名病理學專家天津醫科大學病理教研室主任孫保存教授，天津醫院病理科王瑞琳主任，會議效果使大家既學到了知識，又為擴大我院影響及知名度，提升我院病理科在全區病理界的品牌位置起到了重要的作用。三是：為了更好得使臨床醫生及患者更加了解、認識病理診斷在臨床診療中的作用，先后兩期在《日報》刊登“掌握診斷金鑰匙，服務臨床高標準”和“免疫組化在臨床工作的應用價值”，并在電視臺生活欄目中播出了病理科的建設與發展，臨床診療中的“金標準”、“判決書”等作用。從而樹立了病理科良好的服務形象，許多同行及患者紛紛帶著疑難病理切片到病理科會診，打造了寧夏病理品牌效應，受到了寧夏病理同行及臨床醫生、患者的一致贊譽。
三.狠抓效益，重視實效，穩步為醫院創收做貢獻
按照醫院的規章制度，在做好為患者服務的基礎上，引進先進設備和技術，
實現了社會效益和經濟效益的同步增長。其中：外檢5039例，冰凍187例，免疫組化867項，脫落細胞學1740例，針吸細胞學141例，腦脊液細胞學69例，經濟收入共888，438.00，比去年同期增加82，804.00，增長率25.5%。創建科以來最高記錄。儀器使用率等業務指標、經濟指標取得了可喜的成績。
四.內塑素質，外樹形象，大力培育醫療工作新風尚
病理科全體醫務人員始終堅持黨的基本路線，模范遵守國家法律、法規，經常組織科室人員學習醫療衛生文件，做到防微杜漸。牢固樹立良好的服務意識，在公開評議行業作風和治理醫藥購銷領域商業賄賂工作中，科室工作受到了患者、社會的認可和贊譽。他們在解答病人咨詢時，一視同仁，耐心細致，不厭其煩，從不收紅包，深受醫護人員和患者的尊敬和好評，為醫院兩個文明建設做出了貢獻。他們無論在貫徹執行衛生局、醫院改革的各項方針政策，還是在全面質量管理、行風建設、“醫療質量服務年”等活動中為醫院做了大量工作，使科室面貌煥然一新。在科室的各項工作中，他們團結協作，互幫互學，團隊精神強，為人正派、誠實，從不計較個人得失，吃苦在前，享受在后，默默無聞，甘當“幕后英雄”。
五.找出不足及存在問題，制定管理工作的發展思路
1.呼吁院領導重新確認病理科在“三級”醫院中的位置。
病理診斷是醫院所有的診斷工作中的終末診斷，具有高度專業性和高度風險性，衡量一個醫院的診療水平和質量如何關鍵看病理科的診斷水平和質量，它是“金標準”、“醫生的醫生”，因此，按照年月在召開的“中國醫師協會病理科醫生分會成立大會”會議精神要求把病理科作為臨床科室、一級科室來對待，而不是普通的“醫技科室”。因而主要要體現在人力、物力、設備的投入、學科建設、人才梯隊的培養、獎金等待遇方面的傾斜政策。
2.建立分子實驗室。
篇4
關于某些維生素和微量元素的缺乏與本病的關系，有人發現有些口瘡患者有維生素B12、葉酸、血清鐵蛋白、血漿鋅含量偏低現象，故認為口瘡的發病與維生素B12、葉酸、鐵、鋅等缺乏有關。
還有研究表明，口瘡患者的體液免疫和細胞免疫存在一定程度的異常，故認為口瘡可能是機體內、外因素引起的免疫應答或免疫功能下降而造成口腔粘膜組織的損害。
對于植物神經和免疫系統尚不穩定的兒童，其神經營養障礙或免疫功能低下可能是兒童患復發性口瘡的重要因素。此外，兒童胃腸功能紊亂，或從食物中攝入的量不足，容易影響對維生素和微量元素的吸收和利用，往往也與復發性口瘡的發病有關。
復發性口瘡亦不是單一病因的疾病，發病機制復雜，個體差異較大，一般認為本病是不同病因或不同病理狀態引起的相同臨床表現。
一 臨床資料
本院自2007～2009年共收治復發性口瘡病人，32人，其中兒童有16人，男性患者21人，女性患者11人，經治療痊愈者為24人。
二 臨床表現
好發于唇、頰、舌、腭、齦等口腔粘膜的任何部位，兒童的復發性口瘡似多見于牙齦和唇、頰粘膜。
發病初期，局部粘膜出現充血或紅斑，此時患兒有燒灼樣疼痛，不久便發展成為淺表潰瘍，此時疼痛加劇，影響說話和進食，所屬淋巴結腫大，患兒家長往往誤認為是“牙痛”而就診。
潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑約2～4μm，邊緣整齊清晰，周圍有1～2mm的粘膜充血紅暈區，潰瘍表面凹陷呈碟狀，其上覆有薄層淡黃色纖維素性滲出物形成的假膜，基底部較軟。而后，潰瘍面積縮小，上皮長入而愈合。一般持續7～10天，可不治而愈，為自限性，愈合后不留瘢痕。
有些患者間隔一段時間后又會復發，復發間隔時間個人不一，兒童多為偶發性，也有經常復發者。
成人的口瘡具有長期反復發生的特點，是口腔粘膜病中最常見的一種病，每次可以發生一個或數個大小不同的潰瘍，每隔一段時間即可發生，有的甚至無間歇期，此起彼伏，不斷發生，可延續十余年或更長時間。而且，開始發病時，往往病程短，間歇期長，反復發作后，則間歇期縮短，病程延長，同時潰瘍數目、大小亦可隨之增多、增大，給患者帶來很大的痛苦。
三 臨床診斷
可根據口腔潰瘍的大小、深淺、數目以及有無復發史等做出診斷。但兒童的復發性口瘡需與皰疹性口炎進行鑒別。皰疹性口炎的潰瘍數目多，面積小，約1mm左右，當融合成較大潰瘍時則面積較大，形狀不規則，潰瘍周圍粘膜充血、發紅。發病前或發病中，患兒多有發燒等全身不適癥狀。
四 治療
本病應針對可能的致病因素進行治療。對于兒童主要在于改善消化功能，調整飲食結構，適量的補充某些維生素和微量元素，例如維生素C、B2、E、B12、B6和葉酸等，如有缺鐵或缺鋅者，亦可補充鐵或鋅。
局部治療有涂布劑、貼敷藥膜、含漱劑和中藥粉劑等。兒童不宜選用腐蝕劑。
(1)涂布劑
(2)貼敷藥膜金霉素藥膜、洗必泰藥膜局部貼敷1日3～4次。藥膜是由各種主藥、麻醉劑和羥甲基纖維素等制成，用時剪取一塊比潰瘍面稍大些藥膜貼敷于潰瘍面上。
(3)含漱劑 2%～5%碳酸氫鈉溶液、0.25%金霉素溶液含漱，1日3～4次。
五 討論
臨床醫師應對復發性口瘡病給予足夠重視，提高診斷確診率，如能及早發現，采取 相應治療措施可以提高治愈率。
參 考 文 獻
[1]張震康，樊明文，傅民魁.現代口腔醫學 2003.
[2]李佩洲，常新華.口瘡寧顆粒治療陰虛火旺型復發性口瘡的臨床研究 [期刊論文] -遼寧中醫雜志2002(7).
篇5
1資料與方法。
1.1一般資料。
收集我院1995年~2009年行HRCT檢查并經手術、病理證實的9例肺嗜酸性肉芽腫、8例肺淋巴管肌瘤病、9例肺氣腫患者。論文格式增加了5例正常者的高分辨CT掃描作為對照組。在26例確診病例中，11例經開胸活檢病理證實，6例支氣管鏡活檢證實，1例尸檢證實，9例（均為肺氣腫）根據對肺減容手術時所取標本分析證實。肺嗜酸性肉芽腫患者的平均年齡32歲（24～48歲），淋巴管肌瘤病患者平均年齡43歲（22～64歲），肺氣腫患者平均年齡60歲（38～75歲），對照組平均年齡45歲（40～60歲）。淋巴管肌瘤病患者均為女性，肺嗜酸性肉芽腫及肺氣腫患者中男性占60%，女性占40%，對照組女性占60%，男性占40%。
1.2檢查及評價方法。
采用德國SIEMENS螺旋CT掃描機掃描。其中16例HRCT掃描層厚1.0～1.5mm，間隔10mm（采用高分辨重建法），5例掃描間隔2mm。另5例肺氣腫患者均對主動脈弓、氣管隆突及膈上1cm三個層面分別進行掃描。對照組5例掃描間隔均為10mm。
全部病例均未進行增強掃描。將所得CT片及有關臨床資料提供給兩位胸部放射學家，在不知病理結果的前提下，由兩位放射學家分別對這些病例進行了研究和診斷，并將診斷可信度分為三度（明確診斷；很可能診斷；可能診斷），其中明確診斷可信度最高，其診斷依據是過去文獻所述三種疾病的典型表現。記錄內容：每一病例HRCT特征：（1）氣囊形態（圓形、分葉狀、融合）；（2）囊壁表現[不明確；薄壁（＜1mm）；壁厚（≥1mm）]；（3）血管結構位置（氣囊中央；偏心；氣囊外周）。病灶分布按如下肺區記錄：（1）肺尖至主動脈弓；（2）主動脈弓至下肺靜脈；（3）下肺靜脈至膈頂；（4）肺底。受累范圍分：（1）正常（無疾病）；（2）低于30%；（3）在30%～60%之間；（4）大于60%。如有其他病灶，則應記錄：（1）肺實質結節；（2）胸腔及心包積液；（3）氣胸；（4）肋骨骨質病灶。
1.3統計學方法。
比較每一疾病的HRCT特征時應用χ2檢驗。對兩位放射學家間“明確診斷（即置信度最高的一種診斷）”的一致性用K檢驗計算。
2結果
2.1HRCT的診斷準確性。
第一位放射學家正確診斷了全部9例肺嗜酸性肉芽腫和全部8例肺淋巴管肌瘤病，第二位則正確診斷了全部8例肺淋巴管肌瘤病和9例肺嗜酸性肉芽腫中的8例，另1例被誤診為肺淋巴管肌瘤病，該病例囊性病變侵犯肺底且肺實質內無結節。第一位誤將肺氣腫患者的上肺野極其輕微的改變誤為正常，第二位對此例的診斷雖然正確，但其可信度僅為中度（很可能診斷）。
他們對對照組均未誤診。天下論文無一例肺嗜酸性肉芽腫或淋巴管肌瘤病被誤診為肺氣腫或正常，亦無一例肺氣腫被誤診為此二種疾病。兩位放射學家對三種疾病診斷的可信度平均為88.8%，達到HRCT掃描的高可信度（明確診斷）標準。其中肺嗜酸性肉芽腫、肺淋巴管肌瘤病及肺氣腫的診斷可信度分別為84.6%、76.9%和95.5%，而對這三種疾病的診斷正確性均為100%。對照組所有病例診斷均正確，但因第一位誤把一例肺氣腫視為正常，故平均正確率為91%。兩位放射學家根據HRCT的表現對三種疾病“明確診斷”的一致性很高，其K值分別為0.75、0.86和1，總體K值為0.89。
2.2HRCT表現特征。
2.2.1肺嗜酸性肉芽腫大多表現為囊狀影，直徑小于1cm，壁薄，多小于2mm，且厚度較均勻，大多呈圓形，也可呈雙葉形、三葉形或多邊形；大多同時伴有小結節影存在，結節影直徑多小于5mm，數目幾個～無數個，密度較均勻，邊緣多不規則，主要分布于支氣管旁、細支氣管旁或小葉核心處。無論是結節影還是囊狀影均表現為以中上肺分布為主的特點，無一例表現為以兩下肺分布為主者，幾乎所有病例的兩肺底及肋膈角區均相對正常。
2.2.2肺淋巴管肌瘤病表現為兩肺廣泛均勻對稱分布囊狀影，直徑2～60mm，多小于10mm，囊狀影多呈圓形或卵圓形，囊壁為均勻薄壁，多小于1mm，無明顯纖維化或結節影。血管影多位于囊狀影邊緣。
2.2.3小葉中心型肺氣腫表現為小的圓形低密度區，位于小葉中心且與小葉間隔相距3～5mm，無明確的壁，雖然較大的肺大泡可有壁但多位于肺周圍但低密度影之中可見血管影即小葉中央動脈。與肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病相比，肺氣腫的囊壁形態更傾向于分葉、變大、融合，其血管結構傾向于中心形，氣囊位置無固定分布。
3討論。
肺嗜酸性肉芽腫、肺淋巴管肌瘤病及肺氣腫均是產生囊樣肺實質改變的疾病，HRCT可以診斷。前二種疾病肺實質的HRCT囊性表現實際上完全相同，某些作者認為，形狀奇特又不規則的囊腫在肺嗜酸性肉芽腫更多見。肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病的囊腫大小相似，常為10～20mm。與肺氣腫相比，此二種疾病的囊腫可見囊壁，壁厚大小不一，多小于1mm。本組患者，肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病最有用鑒別點是囊腫的分布及肺實質內有無結節，囊腫本身的HRCT特點無助于鑒別。
有作者認為[2]，根據囊腫分布可鑒別這兩種疾病。肺嗜酸性肉芽腫分布以上肺野特別明顯，向下至肋膈角區則逐漸減少，而肺淋巴管肌瘤病的囊腫呈全肺彌漫分布，與我們的研究結果一致。我們的研究中，所有肺淋巴管肌瘤病的囊腫均彌漫分布，各層面分布均勻，相比而言，9例肺嗜酸性肉芽腫患者中的8例在肋膈角區未見囊腫，其中多數患者肺野內囊腫分布自上而下逐漸減少，上肺野分布最多。另一例肺嗜酸性肉芽腫的囊腫累及肋膈角區，但該區受累程度明顯低于其他肺區，此例被一位放射學家誤診為淋巴管肌瘤病，其部分原因為囊腫發生于肺底，且未見結節。
由于此病例表現無典型特征，兩位放射學家均未能對其明確分類。因此，如果肋膈角區未見囊腫，對于肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病的鑒別診斷可能有幫助，但不能排除肺嗜酸性肉芽腫。如果病變累及肋膈角區，應檢查病灶在全肺的分布。肺嗜酸性肉芽腫肺底部受累較少，而肺淋巴管肌瘤病則全肺均勻受累。
因此，獲取肺的肋膈角區掃描圖像是很重要的，如有必要，患者可采用俯臥位掃描。如有肺實質結節，對鑒別肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病有幫助。文獻報道[3]，如發現結節存在于兩個囊腫間，可確診為肺嗜酸性肉芽腫。目前尚未確定肺實質結節與肺淋巴管肌瘤病在診斷上的關系。本組研究的肺淋巴管肌瘤病患者中均未發現肺實質結節的存在，但肺嗜酸性肉芽腫也并非總能見到結節。本組的9例肺嗜酸性肉芽腫患者中，2例未見結節，同樣，Moor等報道的13例肺嗜酸性肉芽腫患者中的3例及Brauner等18例中的4例，均僅見囊腫而未見結節。因此，對上述未見結節的肺嗜酸性肉芽腫患者，診斷時注意囊腫的分布應有幫助。有作者認為[4]，囊腫的形狀呈分葉狀或不規則形或有融合時，有助于鑒別肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病。本組研究的嗜酸性肉芽腫病例中，多數表現為類圓形，與肺淋巴管肌瘤病一樣，彌散分布，因此我們認為，囊腫外形在鑒別診斷中并不像其在肺野內的分布或有肺結節那樣有用。在HRCT片上肺氣腫與肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病最重要的鑒別特征是肺氣腫囊壁不清晰及肺氣腫血管結構位于中央，但在診斷晚期肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病時可能發生誤診，因為此時囊腫可互相融合，與肺大泡相似，可能被誤診為肺氣腫。本組研究的不足之處是每一組病例都是小樣本，因為肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病都是罕見疾病，且幾乎沒有患者經HRCT診斷為肺氣腫后再行病理檢查證實。HRCT檢查后能根據我們需要，通過開胸或經支氣管鏡活檢進行病理檢查明確診斷的病例不多。
總之，利用HRCT所見的囊腫的分布、肺實質結節的有無、囊壁是否清晰及血管結構的位置這些特點可對肺氣腫與肺嗜酸性肉芽腫和肺淋巴管肌瘤病進行準確診斷。在診斷肺的囊性疾病方面，HRCT是一種有用的輔助檢查，可防止使用不必要的侵入性檢查手段。
參考文獻
[1]潘紀戍，陳啟航，劉甫庚。肺部高分辨CT[M].北京：中國紡織出版社，1995：342-345.
篇6
對象本組男例,女例年齡一歲,其診斷經過超線、脫落細胞病理學證實的晚期癌癥患者。疼痛程度分級根據制定的主訴疼痛分級法標準均屬度疼痛,疼痛劇烈且伴有植物神經功能紊亂,嚴重干擾睡眠,需用止痛藥,均為首次使用美施康定。用藥方法口服美施康定開始劑量均以次,每給藥一次,若效果不佳,調整劑量為次,每一次或縮短給藥時間,次,每一次,并視個體止痛情況按增加劑量,直到最佳治療效果為止圈。本組最大劑量為,用藥時間最短者為,最長者達若患者有胃部不適,可采用直腸給藥,劑量相同,效果一樣川。治療結果止痛效果美施康定開始劑量為,每服用次,服藥后觀察止痛效果,并在周內作出評價。評價標準川顯效疼痛減輕度以上或完全緩解有效疼痛減輕度以上或增加劑量后疼痛減輕度以上者無效疼痛減輕又恢復,疼痛不減輕或加重,或劑量增加疼痛仍不減輕。結果顯效例石,有效例,無效例,止痛有效率。副作用發生率服用美施康定后觀察副作用的發生情況。便秘例,惡心、嘔吐例,嗜睡例,排尿困難例,呼吸抑制例,戒斷綜合征例,無例發生成癮性。
二、討論
美施康定的藥理特點美施康定—硫酸嗎啡控釋片,為純粹的阿片受體激動劑,是一種長效的阿片類鎮痛藥。由于其等時等量釋放,血藥濃度維持較穩定,無峰谷出現,緩解疼痛維持時間長。美施康定不僅有強大的鎮痛作用,而且有明顯的鎮靜、鎮咳作用對呼吸中樞有抑制作用,使其對二氧化碳張力的反應性降低,過量可致呼吸衰竭而死亡還有興奮平滑肌,使腸道平滑肌張力增加,引起便秘,使輸尿管平滑肌張力增加引起排尿困難同時可使外周血管擴張,有縮瞳等作用困。美施康定的臨床特點美施康定—硫酸嗎啡控釋片是全世界唯一最普遍使用的持續】的控釋口服強鎮痛藥。普通劑型嗎啡鎮痛僅能維持,臨床需反復給藥,副作用大,成癮性大。美施論文格式康定用藥后出現鎮痛作用,時達到高峰,將嗎啡鎮痛時間延長至,口服給藥,副作用小,成癮性小,用藥后無藥物蓄積作用,極少產生精神依賴,因此成為第三階梯止痛的首選藥。通過按時規律、按個體劑量口服美施康定,癌痛緩解率達「’,本組病人癌痛緩解率,與文獻報道一致。
