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篇1
現代高血壓的治療策略中，血壓降低、良好的耐受性和依從性、靶器官保護以及心血管病發病率和死亡率降低是4個重要支柱。鑒于高血壓往往與多種危險因素并存，目前更建議對多種疾病同時治療，如降壓藥物（氨氯地平）加降脂藥物（阿托伐他?。?、降壓藥物加降糖藥物等。臨床醫生為患者選擇降壓藥物時需要考慮的因素有：高血壓級別或嚴重程度；伴隨危險因素及數量；有無靶器官損害及其程度；合并疾病情況；所選藥物是否有減少心血管病發病和死亡的證據及其力度；與并存疾病治療藥物之間有無相互作用。還需考慮藥物供應、患者經濟水平和治療意愿以及藥物耐受情況等?；诓煌垢哐獕核幬锔饔衅洫毺刈饔脵C制，對重大心血管危險因子的效應各異，對心血管系統的保護作用將有所不同。各種不同的降壓藥物在充分降壓的基礎上，對合并不同疾病的患者可以顯示出良好的降壓以外的益處。如血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）與目前高血壓治療的主導藥物鈣通道阻滯劑（CCB）聯合，可更好地使高?；颊咝难茴A后獲得改善。
2 高血壓合并腦血管病
無論年齡大小，只要將血壓降至140/90mm Hg以下，就能減少心血管疾病。無論采用何種降壓藥物或何種聯合方案，只要能降低血壓就可以降低腦卒中發病率。其作用直接依賴于降壓本身，與降壓藥物選擇關系不大。二氫吡啶類CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危險，必要時可加吲達帕胺、氫氯噻嗪等利尿劑。對于老年高血壓病患者，選擇以利尿劑為基礎加CCB，ARB或長效硝酸酯類藥。CCB聯合利尿劑方案在協同降低血壓、減少腦卒中發生上具有優勢。
3 高血壓合并冠心病
β受體阻滯劑聯合CCB為較佳方案。β受體阻滯劑廣泛用于冠心病治療，臨床試驗表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低約1/4。長效CCB可顯著降低冠心病合并高血壓的主要終點事件發生率。早期應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），對急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的長期預后。
4 高血壓合并心力衰竭
利尿劑、β受體阻滯劑和ACEI是治療心力衰竭的基石。ACEI或ARB聯合β受體阻滯劑及利尿劑有利于對心衰的控制，血壓控制不良的心衰患者在常規抗心衰基礎上加用CCB可降低血壓、延緩心衰進展。ACEI和ARB能阻斷RAS系統，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件發生率。β受體阻滯劑因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。
5 高血壓合并糖尿病或腎臟損害
篇2
1 資料與方法
1.1 一般資料 治療組共35例，其中男20例，女15例，年齡39～68歲，正常組為20例健康人，其中男12例，女8例，年齡41～66歲。
1.2 方法 對依CBP確診的輕中度EH患者進行ABPM，觀察患者血壓升高的幅度、頻度和時間，了解血壓變異性和晝夜節律，判斷ABPM在全面評價血壓狀況，進而準確診斷EH方面具有的優點。其后予以抗高血壓藥物洛汀新（Lotensin）口服，治療4周后重復進行ABPM，觀察藥物對上述指標的影響，包括藥物對總體血壓水平影響，時域血壓降低狀況以及對血壓變異性和晝夜節律的影響，并計算藥物降壓效應谷/峰比率，探討計算谷/峰比率的方法學。
采用放射免疫分析（RIA）技術檢測EH患者血液中有關因子水平，包括血漿腎素活性（PRA）、AngⅡ、醛固酮（Ald）、ET，觀察EH患者有關因子水平變化，并與正常組比較，探討其與EH的關系并指導臨床診斷。予藥物治療后，復查此類項目，觀察其對RAS及ET的影響，反映藥物作用，探討藥物作用可能機制。
此外，檢測藥物治療前后血漿電解質，血脂、血糖水平和肝腎功能狀況，觀察藥物對其的影響，探討可能機制。
對經CBP確診的輕中度EH患者（觀察組，n=48），停服影響血壓藥物7天左右，使用Suntech公司AuutrackerⅡ型動態血壓儀進行24h血壓監測，白晝（601/Am -10Pm）每30min測定1次，夜間（1001/Pm -6Am）每60min測定1次，所得結果進行分析，分別計算SBP和DBP的24h、白晝（d）、夜間（n）血壓數值以及n/d的血壓比率;計算血壓超過正常標準（白晝≥135/85mmHg，夜間≥125/75mmHg）的比例???血壓負荷（BPL）;依據所得時點的數值（SBP、DBP）作出24h血壓波動圖并分析晝夜節律，同時計算動態血壓變異性（ABPV）。其后予洛汀新10～20mg/d，每日1次（8Am）口服，排除病情加重、嚴重高血壓合并癥、無效加用其它降壓藥物、嚴重藥物副作用以及無法隨訪等患者后，能堅持4周治療者（治療組，n=22），安排復查ABPM，并分別計算治療前后上述有關指標，進行治療前后對比，分析藥物對有關指標的影響。
應用RIA技術檢測輕中度EH患者PRA、AngⅡ、Ald、ET水平，并與正常組（n=20）作比較，觀察EH組和正常組之間，血液有關因子的差異，探討其在EH發生發展中的作用;并于藥物治療4周后復查上述指標，觀察藥物對其影響。
對治療組患者，治療前后分別化驗血漿電解質（K + 、Na + 、Cl - ），血脂（Cho、TG、LDL、HDL、ApoA、ApoB）水平和肝功能（AST、ALT、TP、ALB、GLB），腎功能（Cr、BUN），以及空腹血糖（FBS）和血尿酸（BUA），觀察洛汀新對此類指標的影響。
2 結果
篇3
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.15.078
眩暈是一種運動性或位置性錯覺，眩就是眼花，暈就是頭暈，兩者常同時成在，患者有周圍景物或自身旋轉感，血壓高是引起眩暈的病因之一，而眩暈又反過來引起高血壓，而在臨床實踐中有時在短時間內要明確兩者的互為因果關系時則非常困難，而緩解眩暈癥狀對患者來說又是極為迫切，筆者所在醫院2010年1月-2014年12月在門診急診中用倍他司汀治療伴有1級高血壓的眩暈癥患者58例，其治療效果滿意，現分析報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2010年1月1日-2014年12月31日在門診就診的眩暈患者100例，其中男41例，女59例，年齡40～70歲，分為兩組，觀察組58例，其中男28例，年齡40～50歲10例，大于50歲18例，其中女31例，年齡40～50歲12例，大于50歲19例；對照組42例，其中男17例，年齡40～50歲7例，大于50歲10例，其中女25例，年齡40～50歲9例，大于50歲14例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有病例均有以下臨床表現：（1）眩暈且部分伴有頭脹、惡心、心悸；（2）病程在24 h內；（3）血壓在141～159/91～99 mm Hg；（4）無證據支持以下因素引起眩暈：腦血管意外、心源性、中毒、外傷、貧血、低血壓、低血糖、感染。
1.2 方法
觀察組：鹽酸倍他司汀氯化鈉注射液250 ml（含鹽酸倍他司汀20 mg，氯化鈉2.25 g，黑龍江中桂制藥有限公司生產，國藥準字H23023509）靜滴，對照組：胞二磷膽堿（濟南利民制藥有限責任公司生產，國藥準字H37021222）500 mg+0.9%氯化鈉注射液250 ml靜滴。
1.3 療效判斷標準
顯效：眩暈癥狀基本緩解，未再配用其他抗眩暈的治療措施，收縮壓或舒張壓下降>10 mm Hg；好轉：眩暈較就診時程度有所減輕，尚需加用其他抗眩暈措施，收縮壓或舒張壓下降
1.4 統計學處理
采用SPSS 12.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P
2 結果
觀察組治療總有效率為96.6%，對照組為52.4%，觀察組治療效果顯著優于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P
3 討論
眩暈是臨床中多種疾病都可引起的一種臨床癥狀，是患者對空間關系的走向感覺障礙，患者常有周圍景物或自身旋轉而不能活動，不敢睜眼，如坐舟船，變動時加劇伴有惡心、嘔吐及胸悶、心悸、出汗等自主神經功能失調的臨床表現，最常見的病因有美尼爾氏病、椎基動脈供血不足、頸椎病、高血壓等[1]。本組病例均有高血壓，從病因角度思考則不能排除眩暈由高血壓引起的可能，但眩暈本身可反射性引起高血壓，也無法排除這些患者血壓增高是眩暈反射引起，但無論何種原因引起眩暈，其病理基礎多為頭顱器官或組織的供血障礙，血管痙攣、水腫及迷神經興奮性增高，故治療眩暈的用藥基礎就是改善器官或組織的血液循環[2]。而觀察組所用倍他司汀為組胺類藥，其具有擴張毛細血管的作用，能善循環擴張腦血管，增加腦血流，同時又能抑制組胺的釋放，還有輕微利尿和輕微降低血壓作用，另外倍他司汀能抑制血小板凝集，降低血液黏度，增強紅細胞變形力，改善血液活動性和微循環，能顯著增加腦血流量和內耳前庭、耳蝸血流量，減輕迷路積水，從而消除眩暈癥狀，為此臨床上有眾多醫生用倍他司汀治療各種原因引起的眩暈癥，且其臨床效果均得到肯定[3]。如丁曉云等[4]用倍他司汀治療眩暈癥80例，對照組用654-2治療眩暈80例，結果觀察組總有效率為96.25%，對照組總有效率為84.5%，觀察組療效顯著優于對照組。馮均明等[5]用倍他司汀序治療反復性眩暈癥88例，其結果總有效率為94.31%，治愈率達34.09%，與對照組比較差異有統計學意義，且未發現有明顯副作用。常嶸等[6]用倍他司汀治療椎-基底動脈供血不足引發的眩暈后經顱多普勒觀察到血管搏動指數、血管阻力顯著低于治療前，臨床癥狀明顯好轉，這也說明倍他司汀具有改善器官供血功能。周小蓬等[7-8]亦用倍他司汀治療眩暈癥，均取得明顯的臨床效果。但在眩暈伴有1級高血壓時是先降血壓而達到緩解眩暈的目的還是先緩解眩暈進而降低血壓或同時達到兩者的共同效果，至今在這方面的探討不多，本組眩暈癥患者均伴有高血壓1級，而倍他司汀的降壓效果起到病因治療作用進而從病因角度減輕眩暈癥狀，眩暈消除從而也消除反射性引起高血壓的因素，血壓也隨之而降低，隨血壓降低又可促進眩暈進一步好轉，本組用倍他司汀治療伴有1級高血壓的眩暈癥，其具有同時緩解眩暈和降低血壓這種治因又治表的雙重效果，其治療效果與對照組比較有差異有統計學意義（P
參考文獻
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篇4
多元化就是要早期干預、綜合治理 所謂多元化就是要早期干預、綜合治理，干預各種危險因素，聯合抗動脈粥樣硬化治療。老年高血壓病患者的降壓宜緩和，一般在2～3個月內使血壓達標。目標血壓值為＜140/90 mm Hg或150/90 mm Hg，對某些患者可以更低些。歐美的卒中指南推薦：對卒中或短暫性腦缺血發作后的患者應降壓并長期監測血壓，血壓平均降低10/5 mm Hg即明顯獲益，但如懷疑患者屬血液動力學性卒中或雙側頸動脈狹窄就不應降壓過低。
聯合用藥是優化高血壓治療模式的重要策略 降壓治療過程中血壓水平與心血管風險存在“J”形曲線，尤其是舒張壓。對合并冠心病的高血壓患者，舒張壓不應＜60 mm Hg。聯合治療是優化高血壓治療模式的重要策略，2級以上高血壓或超過目標值20/10 mm Hg者應采用聯合治療方案。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)和利尿劑、ACEI和鈣拮抗劑(CCB)、ARB和CCB的組合可作為聯合用藥的首選方案，且更適合老年高血壓患者，但也要區別對待。臨床上決定起始用單藥治療還是聯合治療，取決于患者的基礎血壓水平和臨床癥狀，更取決于患者對血壓的快速下降的個體耐受性。對老年高血壓患者，起始單藥治療可能更安全。
老年患者的用藥安全尤為重要 ≥65歲人群藥物不良反應的發生率是16～64歲人群的2倍。藥物代謝動力學、效應動力學的改變都與年齡有關，肝、腎功能通常隨年齡增高而減退，同時頻繁使用多種藥物可能會增加藥物間相互作用。因此，老年人應注意調整藥物劑量，警惕藥物不良反應。對高齡、瘦弱老人，應遵循“小量開始，逐漸加量”的治療原則，并加強監測，在開始治療的時候，應每1～2周隨訪1次。
常用的抗高血壓藥
常用的5類抗高血壓藥有利尿劑、CCB、ACEI、ARB與β受體阻滯劑均可用于老年高血壓的治療，適用于治療老年高血壓患者的降壓藥應該能緩和、平穩、24小時有效降壓，安全，不良反應少，服用簡便，依從性高。低劑量利尿劑和長效CCB更適合老年高血壓患者的初始治療。
利尿劑老年高血壓患者鹽敏感性高，容量負荷增加，更適宜用利尿劑治療。利尿劑對糖、尿酸、血鉀等代謝的不良影響與品種、劑量、療程以及患者的基線狀態密切相關。長期使用吲達帕胺普通片(2.5 mg/日)可導致血肌酐、尿酸顯著升高，血鉀顯著降低。臨床使用吲達帕胺(2.5 mg/日)和氫氯噻嗪(＞25 mg/日)應加強監測，低劑量、或與保鉀利尿劑/醛固酮受體拮抗劑合用可減少低鉀血癥和新發糖尿病的發生率。噻嗪類利尿劑多用低劑量與ACEI或ARB合用，腎小球濾過率(GFR)＜30 ml/(分?1.73 m2)則選襻利尿劑。
CCB二氫吡啶類CCB的長效制劑更適用于老年高血壓，其減少卒中的作用優于其他抗高血壓藥。CCB可用于合并動脈粥樣硬化、冠心病、外周動脈病和糖尿病的高血壓患者，不宜用于治療合并心力衰竭的患者。少數長效CCB制劑服藥初期會出現頭痛、面紅、心悸等不良反應，持續時間＜24小時，不能很好地控制晨峰血壓。CCB的常見相關不良反應是水腫，多見于踝部，與ACEI或ARB合用可預防。
ACEI ACEI是治療合并心衰、糖尿病、冠心病、微蛋白尿高血壓的首選藥。主要不良反應是咳嗽。在應用ACEI尤其用卡托普利的過程中應注意監測血象、血清鉀和腎功能。
ARB作用緩和，不良反應比ACEI少，尤其是咳嗽少見，比較適合老年高血壓患者。目前主要用于不適應ACEI者和合并蛋白尿、糖尿病腎臟病的高血壓患者。盡管許多臨床試驗強調某個ARB的優勢，但其抗高血壓作用差別不大，氯沙坦是惟一能輕度降低血尿酸水平的抗高血壓藥。
β受體阻滯劑不推薦作為老年高血壓患者的一線治療藥，僅在合并心衰、快速心律失常、心絞痛等特殊情況下使用。比索洛爾、琥珀酸美托洛爾緩釋片的作用可持續24小時，酒石酸美托洛爾平片的半衰期僅8小時，2次/日口服不能達到24小時平穩降壓的目的。
α受體阻滯劑易引起性低血壓，一般不作為老年高血壓的首選用藥。但對合并良性前列腺增生的高血壓患者卻有“一箭雙雕”的療效。劑量宜小，且需防范性低血壓。
由于ARB對心肌梗死的預防作用不如ACEI，因此如果ACEI能夠耐受，則其仍是預防心血管事件的首選。當前沒有一種降壓藥可以推薦用于預防糖尿病。
老年高血壓幾種特殊情況的藥物選擇
單純收縮期高血壓(ISH)ISH占老年高血壓的60%～80%。CCB和低劑量利尿劑治療ISH有一定優勢。有研究證明，硝酸酯類藥降收縮壓的幅度明顯大于舒張壓的降幅，但頭痛的不良反應多見且極易產生耐藥性，其遠期療效不可靠。卡維地洛兼有α受體和β受體雙重阻滯作用，可顯著降低收縮壓，對舒張壓影響小，劑量10～25 mg，2次/日服用，多數患者均可耐受。
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因此，大部分高血壓患者需要使用聯合方案才能降壓達標。聯合用藥是現代抗高血壓的趨勢，是為了更加優化治療方案，從而使患者更多獲益。
CCB為基礎的聯合方案更為合理
在國內外的權威指南中，都將聯合用藥最為重要的治療手段之一。2003年美國JNC7高血壓指南中指出：
■血壓水平一旦增高即需降壓治療。
■單純高血壓患者的血壓>140/90 mmHg時，可單藥治療或聯合用藥。
■高危人群>1 30/80 mnl Hg就開始藥物治療。
■當血壓>160/100 mm Hg時，需2種以上藥物聯合治療。
2005年中國高血壓治療指南中指出：為使降壓效果增大而不增加不良反應，用低劑量單藥治療療效不滿意的可以采用2種或多種降壓藥物聯合治療。事實上，2級以上高血壓為達到目標血壓，常需降壓藥聯合治療。
現有的臨床試驗結果，支持以下類別降壓藥的組合：
■利尿藥和β阻滯劑
■利尿藥和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)
■鈣拮抗劑和β阻滯劑
■鈣拮抗劑和ACEI或ARB
■鈣拮抗劑和利尿劑
■α阻滯劑和β阻滯劑
CCB為最多的推薦組合之一。
在最新的2007歐洲(ESH/ESC)高血壓指南中。對其2003年版本做了重大的更新，圖1中的實線連接的是合理聯合用藥組合。我們看到2003年的歐洲指南指出，CCB和利尿劑都有最多的合理聯用組合，均為4種；而隨著循證醫學發展和我們認識的提高，到2007年，歐洲高血壓防治指南中，只有CCB仍能夠最廣泛與其他降壓藥物合理聯用，說明CCB在降壓藥物聯用的地位的重要性。
循證研究證實，以長效CCB為基礎的聯合治療，是一種由現代降壓策略優化的、最具優勢的降壓方案。
以硝苯地平控釋片為基礎的聯合對腎保護更有優勢
NICE-Combi是一項在日本進行的評價兩種不同用藥方案治療原發性高血壓的研究。試驗的兩組分別是硝苯地平控釋片聯合ARB和ARB單藥加量治療組。研究結果顯示(圖2)，硝苯地平控釋片聯合ARB能更有效提高血壓達標率。研究還同時比較了兩種治療方案對尿白蛋白排泄率(UAE)的影響，通過比較硝苯地平控釋片聯合ARB與ARB單藥增加劑量組UAE的中位數變化，同樣可以看到：經過8周的治療，硝苯地平控釋片聯合ARB組UAE的中位數值顯著降低(61.9～40 5 mg/gcr)，而ARB單藥增加劑量組UAE的中位數值卻沒有明顯變化(67.6～62.3mg/g Cr)。由此可見，硝苯地平控釋片聯合ARB甚至比大劑量的ARB單獨使用能更效地降低UAE，從而達到保護腎功能的目的(圖3)。
ADVANCE-Combi研究是直接比較臨床上常用的兩種CCB：硝苯地平控釋片和氨氯地平的降壓療效。514例患者隨機分配至2個組：硝苯地平控釋片組250例：氨氯地乎組264例。患者隨機入組后首先接受硝苯地平控釋片20 mg或氨氯地平2.5 mg的治療，若4周后血壓未能達標則各增加纈沙坦40 mg，再經過4周治療血壓仍未達標的患者硝苯地平控釋片劑量調整至40 mg，氨氯地平的劑量調整至5 mg，再觀察4周，血壓不能達標的患者將纈沙坦的劑量增加至80 mg，直至研究結束。結果顯示：硝苯地平控釋片組的患者收縮壓和舒張壓的總達標率分別為69.8％和75.1％，而氨氯地平組僅為48.5％和50.0％。硝苯地平控釋片增加了收縮壓達標率43.9％，舒張壓達標率50.2％。硝苯地平控釋片提高了整體血壓達標率76.8％?？梢姡谠l性高血壓患者中，以硝苯地平控釋片為基礎的聯合降壓方案在降壓達標率和降壓幅度方面更優于以其他CCB為基礎的聯合方案。見圖4。
小結
篇6
高血壓患者常伴有在血管收縮性差和脆弱性的特點，在臨床治療階段會存在腦卒中、心力衰竭、心肌梗死等嚴重并發癥，基于該病的特殊性，在后續治療過程中必須及時對患者進行檢查，對血壓進行在控制，減少相關并發癥的發生幾率。鄉鎮衛生院在治療高血壓過程中必須對治療方式進行優化分析，明確質量控制標準和應用形式。將患者的血壓控制在合理的范圍內。
一、鄉鎮衛生院高血壓治療中存在的問題
當前老齡化發展趨勢逐漸明顯，人們的生活方式出現了一定程度的變化，在整體治療和控制過程中必須逐漸減少干擾因素的影響，進而強化治療形式，提升臨床治療效果。在本次研究中將對鄉鎮衛生院高血壓治療中存在的問題進行分析。
1.治療不及時
治療不及時主要和患者自身有一定的聯系，部分老年患者患病后，對自身身體指標變化重視度比較差，沒有及時就診，進而出現治療不及時的情況。其次由于老年患者自身意識比較差，對該病認知度比較差，錯過了最佳就診時間[1]。
2.醫院管理機制不協調
基于管理機制的特殊性和重要性，在后續階段必須對管理機制進行詳細的分析，使其適應現有干預形式的種種要求。但是在具體治療過程中，醫院管理機制存在不協調的情況，直接對衛生院后期高血壓的治療產生影響。醫院管理形式和治療形式有一定的聯系，如果長期存在控制形式不合理的情況，會不斷增加管理難度，甚至會出現機制不協調的情況[2]。
3.技術不合理
在后續控制階段，技術形式利用不當直接對治療產生影響。當前多數鄉（ 鎮） 衛生院及社區服務機構對確診的高血壓患者及時建立社區患者管理卡，并建立高血壓健康檔案。但是在后續管理階段，存在管理失誤的情況，沒有及時檔案進行更新，人工管理的形式直接對后續治療形式產生影響。部分患者沒有定期對患者進行記錄，在合理膳食、適量運動等方面必須對其進行合理的控制，保證干預性管理計劃的合理性[3]。
二、鄉鎮衛生院高血壓治療措施分析
針對鄉鎮衛生院高血壓的特點和臨床不良反應，在后續控制階段必須對治療措施進行詳細的分析，使其滿足治療措施的具體應用標準。以下將對鄉鎮衛生院高血壓治療措施分析進行分析。
1.優化檔案管理形式
當前多數鄉鎮衛生院已經普及檔案建設程序，針對整體發展過程中存在的種種問題，要求工作人員及時對檔案進行更新。針對當前檔案管理不當的現象，在后續控制過程中必須以技術形式為目標，實現系統的合理化控制和應用。在實踐過程中必須將居民的一般情況和癥狀、體檢結果、建議通過社區衛生服務信息系統錄入，并根據每次的隨訪結果實行動態化管理，防止使健康檔案變“死檔”?；跈n案管理的特殊性和差異性，相關工作人員必須落實動態管理形式，掌握高血壓治療的相關要求[4]。
2.健康教育
在綜合治療階段，對患者進行適當的健康教育能適應當前治療形式的要求。在高血壓健康教育過程中必須借助多種有效的教育活動，讓患者對自身病情有一定的了解，并通過系統有效的教育形式，選擇良好的生活方式。在預防和控制治療過程中，要不斷擴展人群，根據患者自身特點采取適當的教育形式。部分患者自主能力比較強，教育結束后，能不斷提升患者自身依從性。健康教育療法在治療原發性高血壓中有一定的積極意義，在臨床實踐中值得推廣和應用[5]。
3.進行藥物管理
對高血壓患者來說，必須及時服藥，逐漸減少并發癥的影響。在臨床實踐中醫護人員必須根據患者的病情變化，結合合并癥的發生情況，明確不同藥物特點。多數高血壓患者采用的是鈣離子拮抗劑及血管緊張素轉換酶抑制劑為一線藥物，依據降壓效果再聯合利尿劑進行治療。聯合用藥對緩解有一定的積極影響，但是在聯合用藥過程中要求患者及時對自身身體指標進行檢查，基于干預因素的多樣性和差異性，在整體控制階段必須合理調整藥量，保證自身身體指標的合理性。如果在藥物治療期間出現異常情況，則必須及時到醫院就診，對治療方式進行調整。
4.增加家屬重視度
由于高血壓患者多為老年人，自身身體素比較差，在治療過程中會產生一定的依賴性。因此鄉鎮醫院對于年齡比較大的患者家屬要進行適當的教育，讓家屬起到輔助治療的目的。家屬在日常生活中可以指導患者掌握正確的血壓測量方式，不斷提升自身依從性。其次要起到監督和管理的作用，主要以飲食和康復性鍛煉為主，保證患者養成合理的飲食習慣，并進行適當的鍛煉，不斷提升患者自身素質。
結束語
由于鄉鎮醫院在高血壓治療過程中受到的干擾因素比較多，在整體治療階段必須明確治療方式，按照固定的治療形式對其進行分析。鄉鎮醫院工作者必須對高血壓防治引起重視，及時對患者的病情進行了解，不斷提升其服藥的依從性，增強患者對醫院工作的滿意度。患者要定期就診，對自身病情有一定的了解，并在治療過程中積極配合，進而不斷提升治療效果。
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篇7
1 資料與方法
1.1 一般資料：回顧性分析2011年9月至2012年9月在我科門診和住院治療的59例高血壓患者，高血壓的診斷標準參照我國《2010年高血壓防治指南》，高腎素的診斷標準：臥位>0.80μg/（L·h），立位>2.79μg/（L·h），排除繼發性高血壓、30歲之前或60歲以后發病者、心功能（NYHA）Ⅳ級、腦卒中及腎功能衰竭的患者。
1.2 方法：收集所有患者的基線資料，包括：（1）年齡、性別、身高、體質指數、心功能（NYHA）分級、常規生化指標；（2）癥狀、體征、心電圖特點、超聲心動圖、高血壓分級與危險分層、檢測立臥位血漿腎素活性、血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ、醛固酮。取血前患者如在服用降壓藥物則停藥一周，不宜停服者改用鈣阻滯劑。以高血壓的分級結合治療情況進行分組治療A組為1級高血壓及低危的患者，以單藥ACEI或ARB口服；B組為2級以上及中高危的高血壓患者，以ACEI或ARB聯合鈣拮抗劑；C組為某些年齡輕未合并明確心血管疾病的患者，在ACEI或ARB單藥或聯合CCB療效欠佳的情況下，采用了ACEI聯合ARB的方案，以期對RAS系統的雙重阻斷。療效評定：有效：收縮壓（SBP）下降10～20mmHg或舒張壓（DBP）下降5～10mmHg；如為收縮期高血壓，SBP下降>20mmHg；或者降壓達標即
1.3 統計學處理：所有資料使用SPSS16.0版統計軟件包分析，均數間的比較采用t檢驗，P
2 結果
2.1 基線資料特征：59例患者中，男37例，女22例，年齡34～68（40.15±12.23）歲，病程（4.53±3.52）年。癥狀為頭脹、頭昏32例（54%），頭痛7例（12%），胸悶5例（8%），活動后氣促14例（24%），飲酒后不適2例（3%），無明顯癥狀體檢偶測發現13例（22%）。體征A2亢進35例（59%），心尖區抬舉性搏動11例（19%），雙下肢水腫4例（7%）。心電圖表現以左室高電壓，左室肥厚，電軸左偏等為多見，超聲心動圖示室間隔及左室后壁對稱性增厚26例（47%）。高血壓低危12例（25%），中危21例（47%），高危20例（27%），極高危6例（10%）。心功能NYHAⅠ級45例（76%），Ⅱ級8例（14%），Ⅲ級6例（10%）。
2.2 患者腎素活性等指標檢測結果：59例患者的血漿血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ、醛固酮活性立臥位之間無顯著性差異，但腎素活性立臥位比較差異有統計學意義（P
2.3 臨床治療情況：所有患者均接受以ACEI或ARB為基礎的單藥或聯合治療，觀察時間為6周，分別于治療前、治療2周后、4周后、6周后測量血壓并進行統計。苯那普利（北京諾華公司生產），常規劑量10mg/天；替米沙坦（德國勃林勃翰公司生產），劑量為40～80mg/天。聯合使用的絡活喜（美國輝瑞公司生產），常規劑量為5mg/天。A組選擇單藥苯那普利或替米沙坦治療，B組選擇洛汀新/替米沙坦聯合絡活喜治療，C組選擇以苯那普利聯合替米沙坦治療。各組治療結果見表2。
3 討論Alderman等[1]根據血漿腎素活性（plasmreninactirity，PRA）水平把高血壓患者分為三種類型：高腎素、正常腎素、低腎素型高血壓。抗高血壓藥物相應地也可分為兩類：一類是高腎素型抗高血壓藥物，藥物的主要作用機制是抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統；另一種是抗低腎素型藥物，藥物的主要作用機制是縮容和排鈉。探討不同類型原發性高血壓對于各類藥物的治療效果，有助于更加有針對性地選擇降壓藥物，降低費效比[2]。檢測患者PRA活性，進行個體化血壓調整，是目前較前沿的個體化治療方法。本組59例高血壓患者中，血漿腎素活性均值臥位2.08μg/（L·h），立位3.67μg/（L·h），均屬高腎素型高血壓，其特點是患者年齡偏輕，舒張壓升高更為明顯，對絡活喜、氫氯噻嗪等低腎素型藥物療效欠佳。我們對這些患者采用以ACEI或ARB為基礎的單藥或聯合治療，取得了較滿意的療效。其中對1級高血壓及低危的患者，采用了以單藥ACEI或ARB口服；對2級以上及中高危的高血壓患者，采用高腎素型+低腎素型藥物的聯合降壓方案，療效均較好。特別是對低中危18例患者，在ACEI或ARB+CCB治療療效不滿意的基礎上，采用了ACEI+ARB這樣的不常用的聯合方案（即RAS系統的雙重阻斷），血壓得到了良好的控制，未見明顯的不良反應。以腎素為背景的研究結果提示，不論PRA水平高低，利尿劑和鈣離子拮抗劑均可適用，而ACEI對高PRA水平患者療效更佳[3]。高腎素型+低腎素型藥物的聯合降壓方案，療效較好，值得推薦。在本研究中，B組患者采用了洛汀新或替米沙坦聯合絡活喜的方案，療效良好。這與ASCOT研究[4]結果相似。ACOMPLISH研究亦顯示，ACEI與CCB的聯合可使心血管病死亡減少20%。因此，高腎素型高血壓患者年齡偏輕，血漿腎素活性高，采用以RAS系統阻斷劑為基礎的優化治療，可提高高血壓的控制率。
參考文獻
[1]AldermanMH，CohenHW，SealeyJE.Pressorresponsestoantihypertensivedrugtypes[J].AmJHypertens，2010，23（9）：1031-1037.
[2]扈曉霞，袁蘭所，馮亞賓.血漿腎素活性與降壓藥物選擇的研究進展[J].醫學綜述，2011，17（13）：1988.
篇8
高血壓的治療主要是根據血壓水平、靶器官損害和并發癥情況，在改善生活行為后，血壓仍未得到有效控制的患者，選擇單藥或聯合用藥治療，并根據血壓情況逐漸增加藥量，以期控制血壓。然而，從我國目前高血壓的低治療、控制率可以看出，現行的高血壓治療方法尚存在不足。高血壓發病機制復雜，不同個體之間存在差異，同一種降壓藥物可能適合張三，卻不一定適合李四。針對性降壓治療有別于目前的盲目性降壓治療，它能根據高血壓患者個體化的病因、病理生理機制和藥物反應異質性，選擇適合個體的降壓藥物，達到最優化的個體降壓效果，提高高血壓的控制率。
針對性降壓治療，分兩步走
一、高血壓檢測
開展有針對性的降壓治療，需通過新型高血壓檢測系統對每個高血壓患者進行評價，隨后確定治療藥物。新型高血壓檢測系統的建立是履行個體化選藥的依據，該系統包括：①高血壓常規檢查：血壓監測（包括診所血壓測量和動態血壓監測），并鼓勵高血壓患者自測血壓，以了解患者的血壓變化規律和鑒別診所高血壓；對初診高血壓患者常規進行尿常規、血糖、血脂（TC、 HDL-C、TG）、血鉀、肌酐、尿酸、心電圖和眼底檢查。②高血壓相關血管活性物質檢測：血漿兒茶酚胺、腎素活性、血管緊張素II、醛固酮、抗α1-腎上腺素受體抗體和抗AT1-受體抗體等檢測，評價其病理生理狀態。③血管重塑的檢測：用多普勒超聲檢測高血壓患者外周動脈內皮功能、動脈內中膜復合體、外周血管中層截面積、中層/管腔比值，用動脈功能測定儀檢測高血壓患者外周動脈彈性，以及檢查眼底血管以評價阻力血管重塑等。
二、根據檢測結果選藥
篇9
首先,該固定復方制劑問世最早,臨床試驗證據較充足。雖兩藥都能作為單獨的降壓藥物使用,但聯合后其降壓效果則大大改善,血壓的達標率則明顯提高。此類證據眾多,不需贅述。第二,兩藥組合后,可達到減少各自不良反應的目的。ARB的主要不良反應為引起血鉀升高,而HCTZ的主要不良反應是使血鉀降低,二者合用使血清鉀達到平衡。HCTZ的另一個主要副作用是反射性的興奮交感神經和腎素系統,而ARB則剛好能抑制交感神經和腎素系統。因此,可大大減輕乃至消除各自的不良反應。第三,由于患者服用固定復方制劑較為方便,更主要的是可以消除患者服多種藥物的恐懼心理,因此服藥的依從性顯著提高。第四,若該固定復方制劑尚不能使某些重度高血壓患者的血壓達標,則在此基礎上很容易加用其他種類的降壓藥物,如鈣通道阻滯劑(CCB)或β-阻滯劑。此時,ARB亦有利于控制CCB興奮交感神經和引起外周毛細血管靜水壓升高的不良反應。最后,依倫平為國內生產的厄貝沙坦/氫氯噻嗪固定復方制劑,其有明顯的價格優勢,而此價格優勢又與患者服藥的依從性密切相關。
盡管目前尚無依倫平大規模臨床試驗的證據,但相關研究正在進行中,而且近幾年廣泛的抗高血壓臨床實踐使人們充分認識到其療效顯著、很少有不良反應和具良好性價比等特點。
需要澄清的幾個問題
消除對利尿劑的恐懼利尿劑用于高血壓病的防治已有50多年的歷史,在預防心血管事件和改善高血壓病人預后終點方面有著不可磨滅的貢獻。然而,近20～30年間,全球利尿劑的使用有縮減的趨勢,主要是因為人們對利尿劑低血鉀不良反應的恐懼。毫無疑問,大劑量利尿劑會發生低鉀血癥,也會由此對糖、脂代謝產生不利影響。實際上,固定復方制劑的HCTZ僅為12.5 mg,該劑量很少引起低鉀血癥,更何況與其配伍的ARB又有升高血鉀的作用。2009年,美國有學者對利尿劑50年抗高血壓的療效和不良反應進行系統的評估,最后得出的結論是:利尿劑有效、安全,不良反應可以耐受,應繼續為治療高血壓的主要藥物,既可以單藥服用,又可以與其他藥物聯合組成復方制劑。
篇10
1.2全身性及局部神經內分泌調節異常交感神經反應性增強和腎素血管緊張素醛固酮系統(reninan-giotensinaldosteronesystem,RAAS)激活,尤其是心腎血管局部RAAS激活,對老年高血壓的形成機制產生重要影響。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)通過血管緊張素1型受體介導一系列病理生理效應,如血管收縮、血管內皮功能障礙、平滑肌細胞增殖、血管壁纖維增生,促進血管彈性功能減退。AngⅡ也可介導血管壁炎癥反應和脂質氧化,促進動脈粥樣硬化和血栓形成[5]。RAAS激活增加醛固酮合成和活性,
1.3腎血管阻力增大、腎臟濾過功能降低老年高血壓患者腎血管阻力(renalvascularresistance,RVR)增大。研究顯示,在60歲以上未治療的ISH患者中,脈壓越高,腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)越低,提示脈壓升高可能對腎臟血流動力學和腎臟功能存在影響[6]。腎臟容量調節異常對老年高血壓的形成機制具有重要意義:GFR降低和有效腎血漿流量(effectiverenalplasmaflow,ERPF)減少可能促使局部RAAS激活,使近端腎小管鈉重吸收增加,導致容量負荷增高和鹽敏感性高血壓;腎臟濾過功能減退、利鈉物質生成減少以及腎內Na+/K+-ATP酶活性降低可減少鈉排出,加重全身性鈉負荷;血管平滑肌細胞內鈉負荷增高,通過鈉-鈣交換機制增加平滑肌細胞內鈣負荷,促進總外周血管阻力進一步增大[7-8]。
1.4動脈壓力感受器敏感性減退動脈壓力感受反射是維持短時血壓和血流動力學穩定的重要機制。壓力感受器敏感性的衰退對血壓調節和血流動力學狀態將產生不利影響。研究顯示老年ISH患者較血壓正常者壓力感受器敏感性減退[9],從而增加血壓變異性,易致血壓波動,并在部分患者中誘發或加重性低血壓?？傊?老年人血壓升高和維持機制中,最重要的病理生理環節是大動脈彈性減退和全身性動脈硬化導致的總外周阻力上升、全身和局部神經內分泌調節異常及腎臟水鹽平衡調節障礙引起的容量負荷增高,并促使外周動脈血管平滑肌細胞鈣超載,而后者可以使總外周阻力進一步增大。
2老年高血壓降壓治療的特殊性現代降壓治療的基本理念是通過控制血壓達到有效降低總體心血管事件風險的目的。獲益的主要來源是有效降低增高的血壓。從目前眾多臨床研究和循證醫學證據來看,不同降壓藥物或聯合方案在特定人群中表現出的降壓效應和對主要終點事件的影響存在一定差異。除了藥物或治療方案本身對血壓的控制能力可能存在差異之外,更主要的是與患者自身血壓升高和維持機制的特點、不同的病理生理狀態或合并癥情況以及藥物對心血管結構和功能產生的長期影響有關。針對老年高血壓病理生理特點以及升壓和血壓維持機制的特殊性,適宜的降壓治療方案應立足于改善老年患者心臟和外周血管順應性、抗動脈粥樣硬化、保護血管內皮功能及靶器官,從而最大程度降低心腦血管事件風險;同時應著眼于改善全身及局部神經內分泌調節機制,尤其是抑制心腎血管局部RAAS激活,改善腎臟對水鹽平衡和容量調節的作用,從而降低老年高血壓發生機制中具有特征性的鈉負荷增高尤其是血管平滑肌細胞內的鈉鈣負荷,降低外周阻力。老年患者血壓自身調節能力減退,血壓波動性增大,降壓方案尤其應關注血壓的穩定性。平穩、和緩、持久控制血壓,降低短時和長時血壓變異性,避免不適當的治療增大血壓波動是老年高血壓治療的基本策略。此外,值得一提的是不同降壓藥物的不良反應發生率有較大差異,從而對患者堅持長期治療的依從性和持續性產生重要影響。因此,對老年患者而言,優化治療方案是實現降壓達標和改善心血管預后的基本途徑。
3血管緊張素受體拮抗劑()聯合噻嗪類利尿劑治療老年高血壓的優勢近年來在老年高血壓人群中進行的大規模臨床研究所采用的降壓藥物大多是鈣拮抗劑、RAAS阻斷劑(血管緊張素轉換酶抑制劑,)和利尿劑,或以上述藥物組成的聯合方案[2]。ARB和噻嗪類利尿劑的降壓機制符合老年高血壓的主要病理生理和升壓機制特點,在老年患者中,其降壓作用明顯,保護靶器官和降低心腦血管事件風險的證據明確[10-11],這兩類藥物的聯合亦成為多項高血壓指南推薦的優化聯合方案之一。
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1 資料與方法
1.1 入選標準 選取太原市義井周邊地區兩個社區高血壓患者，參照《中國高血壓防治指南》提出的高血壓診斷標準確診為原發性高血壓者，經過洗脫期后血壓達到入選標準，包括未正規治療的確診高血壓，隨訪門診2次平均血壓≥160 mmHg（1 mmHg0.133 kPa）或/和100 mmHg；或正在聯合降壓治療的高血壓；或單藥治療血壓控制不滿意者（血壓140 mmHg或/和90 mmHg以上者）。年齡50歲～79歲，伴有一項或一項以上心血管病危險因素。排除標準：繼發性高血壓，不穩定型心絞痛，急性心腦血管事件發作3個月內，嚴重的肝或腎臟疾病，惡性腫瘤，痛風，妊娠，對研究藥物過敏及有明確禁忌癥者。本次研究正式通過中國醫學科學院阜外心血管病倫理委員會批準，所有患者均簽署知情同意書。
1.2 方法 將66例患者隨機分為兩組。A組（氨氯地平+復方阿米洛利）32例，男15例，女17例，年齡（65±4）歲；B組（氨氯地平+替米沙坦）34例，男19例，女15例，年齡（63±4）歲。兩組患者服藥方式均為清晨一次服藥，在給予降壓方案1兩周后血壓未達標者給予方案2，之后2周血壓仍未達標者給予方案3，之后1個月仍未達標者加其他降壓藥。氨氯地平、復方阿米洛利、替米沙坦由蘇州東瑞制藥有限公司提供。詳見表1。表1 不同降壓方案
1.3 觀察指標 觀察患者治療前及治療后4周、12周、36周、48周、96周的血壓變化、達標率、電解質、肝腎功能、血脂、心電圖變化。
1.4 統計學處理 計量資料以均數±標準差（x±s）表示。采用t檢驗，計數資料采用χ【sup】2【/sup】檢驗。P
2 結 果
2.1 兩組患者降壓療效比較 降壓治療第4周開始，兩組治療后血壓均明顯下降（P
2.2 兩組患者降壓達標率比較 兩組的降壓達標率無統計學意義。詳見表3。
表3 兩組患者達標率比較%
2.3 兩組患者治療前后心率比較 治療12周后，A組、B組患者心率分別為（75±8） /min和（78±9）/min，與治療前相比均無明顯改變（P>0.05）。
2.4 兩組患者治療前后實驗室檢查結果比較（見表4） 兩組治療前及治療后48周的血脂、肝腎功能、血電解質均無明顯改變。
2.5 兩組心電圖比較 阿米洛利組有1例出現新發房顫，經治療后轉復，余未出現新發臨床意義的異?；蛟械漠惓＜又亍１? 兩組治療前后實驗室檢查結果比較（x±s）mmoL/L
2.6 不良反應 A組出現新發房顫1例，經治療后轉復， 踝部水腫1例；B組頭暈1例，所有不良反應經對癥處理后，癥狀均消失，無因不良反應停藥者，未影響繼續治療。
3 討 論
VALUE研究顯示，盡早和有效的控制血壓，可以增加患者的獲益【sup】［2］【/sup】，降壓治療的獲益主要來自血壓下降本身，而降壓以外的獲益僅占5%～10%，因此為使血壓盡快達標，大部分患者必須使用2種或以上的降壓藥物聯合使用，才能達到目的，聯合降壓治療是降壓治療的根本【sup】［3］【/sup】。目前在降壓策略的改變中，臨床更注重優化聯合治療，小劑量聯合降壓，有協同或相加作用，可以減少各單一藥物的不良反應，更大程度降低血壓，從而最大限度地降低心血管發病率和死亡的總危險【sup】［4］【/sup】。本研究比較了氨氯地平聯合復方阿米洛利及氨氯地平聯合替米沙坦的降壓療效，在經過聯合治療用藥12周后，兩組收縮壓和舒張壓均有顯著下降，隨著時間的延長，達標率逐漸增加，目前觀察時間已長達2年，比較降壓有效率及達標率，不同組別間無明顯差異。
氨氯地平是長效鈣拮抗劑，半衰期長達35 h，選擇性抑制鈣離子跨膜進入平滑肌細胞和心肌細胞，對平滑肌的作用大于心肌，是外周動脈擴張劑，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，從而降低血壓還可通過降低外周阻力（后負荷）減少心臟做功和速率血壓乘積，減少心肌耗氧。FEVER等多個大型臨床試驗提示長期應用能明顯降壓及減少腦卒中、冠心病，中國高血壓患者對鈣拮抗劑的反應較好。替米沙坦為新型強效AT1受體拮抗劑，與血管緊張素Ⅱ受體AT1亞型（已知的血管緊張素Ⅱ作用位點）呈高親和性結合，該結合作用持久，但無任何部分激動劑效應，從而拮抗血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮，交感神經興奮，醛固酮分泌增多等作用，降壓效果顯著平穩，在降壓治療同時對糖尿病無影響。復方阿米洛利為阿米洛利、氫氯噻嗪的復合制劑，二者合用，有利于減少不良反應，提高降壓療效，而小劑量利尿劑能明顯降低腦卒中和冠心病事件的發生和逆轉左室肥厚,它能干擾糖脂代謝的不利影響可被其積極作用所抵消【sup】［5］【/sup】。
本研究結果再次證實了氨氯地平聯合復方阿米洛利或替米沙坦，由于它們的各自作用機制不同，從不同的環節上使外周阻力下降，協同降壓，使血壓更易達到目標值，且不良反應少，與國內一些研究結果一致【sup】［4］【/sup】。因此，將其按優化方案進行降壓治療，是值得臨床推廣的降壓治療方案。但研究未能從降壓療效及實驗室檢查結果上分析出氨氯地平與復方阿米洛利或替米沙坦聯合應用這兩種方案的差異，可能與病例數偏少有關。
參考文獻：
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篇12
[文獻標識碼]B
[文章編號]2095-0616（2016）03-196-03
高血壓是臨床上最常見的心血管疾病之一，特別在老年人群中，不僅發病率高，而且隨著病情的進展還會引起其他一系列心血管疾病，嚴重危害患者的健康，降低了患者的生存質量。為社區高血壓患者建立健康檔案是醫護人員對患者實時病情進行動態掌握，為患者提供健康管理意見的重要途徑。了解影響社區高血壓患者健康檔案建立的現狀、相關因素、參與需求等對于優化改進社區建檔工作，提高患者的血壓控制有效率具有十分重要的意義。本研究以廣東省河源市和平縣婦幼保健院所轄社區內已建立健康檔案的高血壓患者98例作為研究對象進行調查分析，現報道如下。
1.資料與方法
1.1一般資料
抽取廣東省和平縣人民醫院所轄社區內已建立健康檔案的高血壓患者98例作為研究對象。
納入標準：患者在本地有固定住所，居住時間在半年以上；符合《中國高血壓防治指南要求》中關于高血壓的臨床診斷標準，且接受本次調查前確診為原發性高血壓；患者均已建立健康檔案，且均為自愿接受。
排除標準：合并精神發育遲滯或其他精神異常，認知功能障礙，不具有完全行為能力，生活無法自理的患者；合并生理或心理相關疾患，無法與醫生進行有效溝通的患者。
98例高血壓患者中，男52例，女46例，患者的年齡在42-85歲，平均（61.5±3.2）歲；患者病程5-31年，平均（13.8±3.1）年。按照高血壓分級標準進行分類，I級高血壓（收縮壓在140-159mm Hg之間，舒張壓在90～99mm Hg之間）、Ⅱ級高血壓（收縮壓在160～179mm Hg之間，舒張壓在100～109mm Hg之間）和Ⅲ級高血壓（收縮壓在180mm Hg及以上，舒張壓在110mm Hg及以上）分別有21例、47例和30例。
參與調查的98例高血壓患者的學歷分布情況為：大專及以上13例，占13.3%；高中及中專20例，占20.4%；初中25例，占25.5%；小學及以下40例，占40.8%。
患者對高血壓相關疾病與健康知識的獲取途徑主要包括了醫護人員、社區宣傳、書籍報刊、電視廣播、親友、網絡等，分別占66.3%、5.1%、11.2%、15.3%、8.2%、2.0%。
1.2方法
采用自擬調查問卷對患者的基本資料及建檔相關內容進行調查研究。其中，基本資料的調查內容主要包括了患者的性別、年齡、高血壓病程、文化程度等。
建檔的參與性調查的內容包括了社區高血壓患者的建檔現狀（建檔方式參與建檔時機）、高血壓患者參與建檔的相關因素調查（對健康檔案的重要性認識、對高血壓治療的態度、對社區服務的態度）、參與建檔的需求（患者對建檔方式、負責人的態度，對社區的期望）。
在進行調查前，可以先抽取10～20名社區高血壓患者進行預實驗，并根據預實驗結果對問卷進行有益調整。在正式發放問卷的時候，要先向患者解釋清楚問卷調查的目的、內容、填寫方法，調查問卷有本人獨立完成并做好當面核查，保證問卷填寫的有效性。本次研究共發放問卷98份，回收98份，全部有效，有效回收率為100.0%。
1.3統計學方法
本次實驗數據采用SPSSl2.0軟件進行統計學分析。
2.結果
2.1社區高血壓患者健康檔案建立現狀
通過社區高血壓患者健康檔案建立現狀調查，可見建檔方式以上門隨訪為主（63.3%），而建檔時機則以就診為主（60.2%）。見表1。
2.2社區高血壓患者健康檔案建立參與性相關因素調查
通過社區高血壓患者健康檔案建立參與性相關因素調查可知，患者對健康檔案重要性了解率、對高血壓治療重視度、對社區服務滿意度分別為70.4%、81.6%、79.6%，均比較低。見表2。
2.3社區高血壓患者健康檔案建立參與要求
調查患者對建檔方式、負責人的態度、對社區的期望可見，50.0%的患者希望建檔方式以門診為主，其次是上門隨訪（30.6%），69.4%的患者希望有固定的負責人，患者希望社區服務的專業水平（58.2%）、服務態度（43.9%）有較高的要求。
3.討論
通過對社區高血壓患者建檔現狀、相關因素和參與要求調查，發現，患者的疾病的重視程度、對建檔重要性的了解程度以及對社區服務的滿意度均比較低，且目前的建檔方式、時機與患者的訴求有一定的差異。優化社區高血壓患者健康檔案建立，要從多方面人手，共同改善和提高。
制定統一的完善的健康檔案采集與建立制度，積極落實高血壓居民的隨訪工作。同時，促使政府增大對建立健康檔案工作的支持力度，增加相關資金的投入量，擴大定期的免費血壓檢查的范圍，針對建檔方式較為單一，建檔時機以就診為主的情況，要求完善隨訪制度，從社區醫護人員的管理、與患者的聯系等方面入手，建立健全社區監測網絡，及時了解掌握患者的病情，增加通過電話隨訪、預約或者其他方式建立檔案的比例。同時健康檔案的記錄要力求詳實，患者的姓名、性別、年齡、病史、病程、主要癥狀、用藥情況、生活習慣、運動情況、相關并發癥發生情況等均要盡量做到有效記錄。
篇13
【Key words】 Hypertension； Coronary heart disease； Atorvastatin Calcium； Amlodipine
First-author’s address：Guangdong Jiangnan Hospital，Guangzhou 510300，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.34.011
冠心病、高血壓均為老年人常見且多發病，高血壓易引起患者心、腦、腎等并發癥，為冠心病最主要誘發因素。伴隨著人們生活水平提高和飲食結構變化，高血壓合并冠心病發病率呈不斷上升趨勢，危及患者生命安全，需強化臨床醫師與患者重視度[1-2]。血壓升高將增加心血管事件發生風險，對于高血壓合并冠心病患者，臨床治療藥物眾多，但療效不一。氨氯地平與阿托伐他汀鈣作為心血管病醫治常見藥物，在血壓降低方面發揮著重要作用[3-4]。為取得良好治療效果，改善患者預后，并為臨床提供借鑒，本研究對于本院2015年4月-2016年4月已選定的高血壓合并冠心病105例患者分別行單純氨氯地平及聯合阿托伐他汀鈣治療效果予以回顧性地分析，現將詳細內容作如下報告。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取本院2015年4月-2016年4月收治的高血壓合并冠心病105例患者予以回顧性地分析，按照治療時所用不同治療方案分成對照組46例和觀察組59例。對照組男女比例26∶20，年齡50～79歲，平均（62.45±2.14）歲，病程1～9年，平均（4.60±0.45）年；觀察組男女比例32∶27，年齡49～79歲，平均（62.43±2.11）歲，病程2～9年，平均（4.63±0.48）年。兩組患者的一般資料比較差異均o統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 診斷標準 本研究所有患者均通過臨床表現與實驗室檢查確診，且均與《中國高血壓防治指南》和WHO有關冠心病診斷標準相符合[5-6]。
1.3 納入與排除標準 （1）納入標準：①和診斷標準相符合，自愿簽署知情同意書，且通過倫理委員會批準者；②靜息狀態下存在明顯缺血型ST段變化者。（2）排除標準：①患風心病、心肌病、繼發高血壓和嚴重腎肝疾病者；②妊娠期或者哺乳期女性；③藥物過敏者。
1.4 方法 勺榛頰呔于治療前1周將其他降壓與降脂藥物停用，且給予擴冠活血、心臟負荷減輕等常規治療，同時對照組行單純氨氯地平片（絡活喜，輝瑞制藥有限公司，H10950224，5 mg/片）治療，5 mg/次，1次/d。在對照組基礎上，觀察組行阿托伐他汀鈣（立普妥，輝瑞制藥有限公司，H20051407，10 mg/片）治療，10 mg/次初始劑量，1次/d，并按照患者具體病情調整藥物使用劑量，但最大劑量不超過80 mg/d。兩組均于患者服用前后對其血壓與血脂情況加以測量，測量前靜坐5 min。
1.5 觀察指標 觀察比較兩組治療前后血壓[舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）]、血脂[低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）]與預后不良反應情況（頭痛、心悸、惡心）。
1.6 統計學處理 使用SPSS 22.0統計軟件進行分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組患者治療前后血壓情況比較 兩組患者治療后DBP、SBP值均較治療前改善，且觀察組治療后的血壓改善情況優于對照組，比較差異均有統計學意義（P
2.2 兩組患者治療前后血脂情況比較 兩組患者治療后LDL-C、TC、TG值均較治療前降低，且觀察組治療后的血脂改善情況優于對照組，比較差異均有統計學意義（P
3.3 兩組患者的不良反應比較 治療后，兩組患者的不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表3。
3 討論
高血壓屬于臨床常見心血管病之一，為引發腦卒中、心肌梗死與心力衰竭等病理性因素，加之患者血壓升高將增加冠心病發生風險及使冠心病病情加重，嚴重威脅患者生命安全，因此臨床積極采取有效降壓藥物對改善患者病情與預后發揮著十分重要作用[7-9]。為尋求高血壓合并冠心病臨床有效醫治方法，促進患者預后改善，本研究對行單純氨氯地平治療的對照組和行氨氯地平與阿托伐他汀鈣聯合治療的觀察組的血壓、血脂及不良反應情況進行對比分析。
臨床未積極采取有效藥物治療前，患者病情難以改善，血壓得不到有效控制。阿托伐他汀鈣具有抗血栓、動脈硬化度延緩及抗炎等功效；氨氯地平屬于一種鈣離子類拮抗劑，能夠有效阻礙鈣離子跨膜進入患者機體心肌及平滑肌細胞，對患者外周血管阻力起到緩解作用，從而改善患者心肌缺血、缺氧癥狀，有效降低血壓，其和阿托伐他汀鈣聯合治療發揮協同作用，取得顯著治療效果，促進患者血壓水平改善[10-12]。本研究結果顯示：治療后兩組DBP、SBP值均較治療前顯著改善，且觀察組治療后DBP值（85.60±11.52）mm Hg優于對照組（95.62±12.20）mm Hg，SBP值（132.45±12.05）mm Hg優于對照組（152.50±15.68）mm Hg，表明高血壓合并冠心病患者行氨氯地平和阿托伐他汀鈣聯合治療具有顯著效果，可顯著改善患者血壓水平。
未行兩種藥物治療前，無法達到血壓有效控制作用，導致心血管事件易發，對機體血脂水平產生影響。他汀類藥物具有調脂、抗氧化、抗血漿炎癥因子及高敏C反應蛋白的作用，有利于控制動脈粥樣硬化斑塊，抑制凝血纖溶因子表達。阿托伐他汀鈣屬于一種羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，主要通過遏制HMG-CoA還原酶而對膽固醇合成產生阻礙作用，且此類藥物成分中含吡咯環、芳香基團，其中芳香基團可產生羥基化活性代謝產物，能夠抑制HMG-CoA還原酶活性，加之其具有較長半衰期，可持久性抗炎氧化與阻礙膽固醇生成，促進患者血脂指標優化[13-15]。本研究結果顯示：治療后兩組血脂指標均較治療前顯著改善，且觀察組治療后LDL-C（1.40±0.30）mmol/L低于對照組（1.90±0.40）mmol/L，TG（1.58±0.48）mmol/L
低于對照組（2.20±0.65）mmol/L，表明高血壓合并冠心病患者行氨氯地平和阿托伐他汀鈣聯合治療效果滿意，能夠促進患者血脂指標優化。此外，本研究結果和李穎等[16]研究結果相似，進一步驗證高血壓合并冠心病患者行氨氯地平和阿托伐他汀鈣聯合治療的可行性，能夠促進患者血脂指標改善。
阿托伐他汀鈣降脂效果強，能夠有效減少心絞痛等不良事件發生；氨氯地平具降壓平穩、快速與血漿較長半衰期等特點，有利于保障藥物使用安全性，兩種藥物耐受性好，患者頭痛、惡心等不良反應少[17-18]。本研究結果顯示：觀察組治療后不良反應發生率為3.39%與對照組6.52%比較，差異無統計學意義（P>0.05），表明高血壓合并冠心病患者無論行單純氨氯地平治療或是行氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療，安全性均較高，不良反應少?；谑芡獠凯h境及樣本例數等因素影響，有關高血壓合并冠心病患者行氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療后生活質量改善情況，需臨床深入研究進行驗證補充并做合理改善。
綜上所述，高血壓合并冠心病患者無論行單純氨氯地平治療或是行氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣治療均具有較高安全性，不良反應少，且聯合治療效果更佳，有利于優化患者血壓與血脂指標水平，有效改善病情，促進患者康復，可被臨床推廣和應用。
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