引論：我們為您整理了13篇基礎護理的作用范文，供您借鑒以豐富您的創作。它們是您寫作時的寶貴資源，期望它們能夠激發您的創作靈感，讓您的文章更具深度。
篇1
1對目前中職《護理學基礎》教學分析
1．1教材分析：現階段，從我國發生的護理安全事件來看，其中絕大部分的護理安全事件都是由于護理人員在護理工作中的操作不規范而造成。目前在我國護理教育體系的課程設置中，無論是本科，還是高職、中職都未形成一套健全的護理安全課程，由此也就導致了在學習環節和教學體系的欠缺使學生對于護理安全重要性沒有一個清晰的認識，進而學生在后期護理工作實踐中，也沒有一個很好地安全防范意識。相對于現階段我國中職《護理學基礎》教學實踐，目前所應用的教材主要是李曉松為主編的由人民出版社出版的版本，該教材屬于一本很好地護理學教材，它集合了護理學導論、護理技術、職業防護以及安全護理等多項知識，實現了在教學過程中，學生在學習相關護理專業知識的同時，也涉及到了安全護理以及職業防護等傳統護理教材中所不具備的相關知識，有效地彌補了傳統教材中對于護理安全知識體系的嚴重不足。
1．2授課內容分析：對于現階段中職《護理學基礎》的教學實踐，從授課內容的角度來看，傳統的教學，護理教師也都是強調理論知識和實踐技能的重要性，而護理安全在教學中卻很少涉及。而現行的中職《護理學基礎》教學中，授課內容有效地改善了傳統教學模式下的缺陷和不足，在教學實踐中滲透了相關的安全防護知識，并對學生進行了法律意識的相關教育，這對于學生在后期護理工作實踐中的職業安全提供了有效地保證。
2學生在臨床工作中出現的護理安全事件的分析
現結合我國中職護理學生的具體實習情況，對其存在的護理安全風險因素進行了分析［1］，具體如下：
2．1學生相關法律意識的淡?。涸谇捌诘膶W校教育以及后期的臨床教學中，由于相關法律知識上的欠缺，在臨床實踐中對相關的法律問題也沒有一個足夠的重視；比如未能重視起患者隱私權和知情權，從而引發護患沖突等。
2．2學生自我保護意識的缺乏：學生在醫院實習期間，務必在指導教師的指導和帶領下進行相關工作。對于個別情況，院方護士分配學生進行獨立操作的，就需要學生有一個很強的自我保護意識，如果由于自身原因，盲目的執行醫囑將會產生不可預知的護理安全后果。
2．3專業技能的不熟練：由于技能的不熟練，在操作過程中的經常出錯，已經成為產生護理安全事件的重要誘因。比如學生在實習期間在對患者進行靜脈輸液的過程中，輸液管中的空氣排空的問題，在對病人進行發藥環節又忘記核對患者信息，從而導致一系列的錯誤給藥現象的出現。
2．4責任意識的缺乏：學生沒有一個很強的責任意識，遇事容易沖動。就目前中職學生的心理發展來看，其明顯特點就是過于盲目急躁，在實習期間不可避免的出現情緒失控等現象。
2．5護患之間主動交流的缺乏：學生在實習過程中，由于未做好和患者之間的有效溝通，如在對患者進行靜脈注射過程中，由于技術經驗的不足，可能會出現穿刺多次未成功的情況，患者可能就會破口大罵，進而引發醫療糾紛。
3中職《護理學基礎》教學過程中滲透護理安全的重要作用分析
3．1有效提高學生對于職業防護重要性的正確認識：現階段，隨著科技醫療技術的不斷發展，醫護工作人員也越來越重視職業防護問題［2］；所以，在教學中滲透的護理安全教育尤為必要，它不但有效地強化了學生對于職業防護重要性的認識，更促使其在工作實踐中注重職業防護和安全工作，有助于培養學生良好的責任意識和尊重生命的價值觀。
3．2強化學生法制觀念：護理安全同相關法律法規有著極為緊密的關系?，F階段所出現的護理缺陷以及醫療糾紛等事件中，其中由于護理人員法制意識的淡薄而引發的安全事件占據了相當大的比重，所以強化學生法制觀念就顯得意義重大?！痘A護理學》教學中的安全護理教育在加強學生的法律觀念方面具有重要作用，比如所涉及到的相關內容：護理事故的區別、護理差錯、護士職業保險以及護理人員的相關權利和職責等；而在具體的教學過程中，所采取的情景教學法和病例教學法，對于學生法制意識的強化也起到了良好的教學效果，同時也敲響了安全護理教育的警鐘。
3．3促使學生護理操作實現規范化和標準化（1）嚴格無菌操作：在《護理學基礎》教學實踐中，學生無菌操作觀念的教育是十分重要的。無菌操作以及護理操作的規范化能夠有效地降低醫院事故發生率。因此，在教學實踐中滲透的安全護理教學，使學生對于由于感染對患者造成的危害有了更深的理解，并有效的加強了其無菌操作的觀念［3］。（2）護理操作程序的嚴格執行：在護理工作中要時刻以病人為中心，同時對于患者的姓名、年齡、診斷、用藥和護理措施等基本信息有一個全面的了解，這都是一個合格的護理人員所應必備的能力。在實踐教學過程中，滲透“三查七對”等安全護理知識，如在“輸液”等操作的實踐教學中，要重點培養學生的安全護理意識，在執行操作之前需做好核對和解釋工作，從而更好地完成操作，減少護患糾紛等事件的發生。
4結語
在《基礎護理學》教學中，護理安全教育已成為重要組成部分。教學過程中滲透的安全護理課程，對于學生在學校學習以及工作中的持續學習提供了可靠地幫助，也促使學生安全防護意識得到了有效的強化，對于護理專業的開展以及護理職業的順利進行具有深遠的意義。
參考文獻
［1］陳立秋，孫毅恒．淺談在中職《護理學基礎》教學中滲透護理安全教育［J］．成功（教育），2013，24：275．
篇2
資料與方法
病例選擇2009年11月～2010年2月和2010年3～5月卵巢癌減滅術患者各30例。年齡50～65歲，卵巢癌Ⅲ期，無遠處轉移，入院后完善相關檢查即行手術。麻醉方式為全麻，手術方式為卵巢腫瘤細胞減滅術，均未行輸尿管支架植入及腸吻合。
護 理
管道導線：卵巢腫瘤減滅術手術創傷大，出血多，術后監護及留置管道多。通常有導尿管、腹腔引流管、皮下引流管、輸液管、中心靜脈測壓管、胃腸減壓管等。維持管道的通暢、固定位置有序對疾病的觀察治療都非常重要，應妥善固定導線、導管。預防感染。引流液觀察。
活動與護理：全身清潔舒適，盡可能早的撤除導線、導管。以解除對術后活動的限制。術后6小時護士到病人床旁指導翻身方法并協助翻身，墊枕頭。此后每2小時，護士督促病人自己翻身，術后12小時抬高床頭呈30°～50°，術后24小時可抬高床頭呈90°，讓病人適當坐起，在床上移動；術后48小時，撤去監護和鎮痛泵情況下，由護士指導協助病人首次下床活動10～30分鐘；此后督促病人每天清晨和晚間無治療時至少下床2次，每次10～30分鐘。
預防并發癥：術后補液速度根據血壓、尿量及中心靜脈壓調整，注意晶體和膠體搭配，隨時跟主管醫生匯報補液情況，防止心衰及肺水腫。預防肺部感染。觀察體溫。根據醫囑胃管注藥。病人術后72小時未排氣感腹脹者，松開腹帶，行腹部順時針方向按摩，每天2次，對于促進排氣非常有效。必要時遵醫囑肛管排氣，注開塞露。避免下肢穿刺，術后回病房指導家屬開始下肢按摩，指導患者在床上自行活動下肢，術后24小時可自行練習下肢抬高運動。按要求早期活動。預防下肢靜脈血栓。
效 果
卵巢腫瘤減滅術患者對活動實施后30例各項康復指標皆有改善。如完善基礎護理前、后減滅患者12小時脫離監護率分別為13%（4例）和93%（28例）；完善基礎護理前、后減滅患者72小時排氣率分別為40%（12例）和86%（26例）；完善基礎護理前、后減滅患者病人及家屬滿意率分別為40%（12例）和100%（30例）。
討 論
篇3
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取自2012年1月-2013年12月出現的244例急腹癥患者，并對患者資料進行回顧性分析。在244例急腹癥患者中，出現誤診的例數為56例，占總比例的22.95%。其中男25例，女31例，年齡19～62歲，平均42.7歲。所有患者均在發病后6～48 h內就診。
1.2 診斷方法 結合本院設備條件，對急腹癥患者進行急診分析后選擇相應的輔助檢查，包括血常規、尿常規、糞常規、X線、B超、ECG、HCG及腹部CT等，有些患者還進行腹腔穿刺診斷等[1]。
1.3 誤診情況 其中胃十二指腸潰瘍被誤診12例，其中被誤診為膽石癥感染3例、急性壞死性胰腺炎6例，急性心肌梗死3例；急性闌尾炎誤診23例，誤診為胃十二指腸潰瘍穿孔13例、右側輸尿管結石4例、輸卵管妊娠破裂1例；異位妊娠誤診7例，誤診卵巢囊腫蒂扭轉3例、卵巢黃體或濾泡破裂1例、盆腔炎1例、急性胃腸炎2例；急性胰腺炎誤診8例，誤診為急性胃腸炎5例、腸扭轉3例；急性盆腔炎誤診6例，其中誤診為急性胃腸炎1例、急性闌尾炎5例。
1.4 急癥護理方法 在本次研究中，所有急腹癥誤診的急癥護理方式都采用常規疾病護理、親情護理、心理護理、健康指導、疼痛護理等護理方式[2]。
1.5 護理效果評價 根據患者對急癥護理的滿意程度判定，本次研究中護理效果分為滿意、一般和不滿意。
2 結果
56例急腹癥誤診的患者治愈41例（73.2%），顯效7例（12.5%），有效6例（10.7%），無效2例（3.6%）?；颊邔卑Y護理滿意程44例（78.6%），一般10例（17.8%），不滿意2例（3.6%）。
3 討論
3.1 誤診原因分析 疾病信息采集不詳是出現誤診的主要原因。一方面，首診醫生的主觀判斷是導致出現誤診的主要原因。據統計，72%的誤診都與醫生的主觀判斷有關。另一方面，急性腹痛的成因很多，例如闌尾炎、婦科疾病、直腸潰瘍等疾病都會產生急性腹痛，這也給醫師診斷帶來難度[3]。患者不配合檢查也是導致出現誤診的原因。在本次研究中，3位異位妊娠患者因拒絕做尿妊娠試驗而被誤診為急性胃腸炎。對老年患者急腹癥表現認識不足是老年患者檢查中出現誤診的主要原因，同時，老年患者對病史訴說不清，不積極配合檢查；敏感性差，腹痛不典型也會導致檢查中出現誤診。在本組7例老年患者中，4例胃十二指腸穿孔和3例急性闌尾炎誤診均由上述原因引起[4]。止痛藥物應用不當也會導致診斷出現錯誤[5]。部分臨床醫生對臨床知識不熟悉，缺少足夠的臨床診斷經驗；或由于患者及其家屬的要求影響，急于使用止痛藥物止痛，雖然暫時緩解患者疼痛，但掩蓋了病情，導致誤診。在本次研究中，2例急性盆腔炎因使用止痛藥，掩蓋了病情，被誤診為急性闌尾炎。
3.2 急癥護理在急腹癥誤診治療的方法與作用
3.2.1 親情護理 親情護理是心理護理的主要表現形式，因此，在親情護理中，護士應站在患者的角度上思考問題，以期達到最佳護理效果。在親情護理中，重點要發揮護士工作群體在護理中的作用，通過一系列真情服務，逐漸消除患者對就醫的抵觸心理，為獲得最佳治療效果奠定基礎[6]。
3.2.2 常規護理 老年群體與女性群體是護理工作中的重點人群。一方面，由于老年人抵抗能力不斷下降，身體功能正在消退，誤診會對老年患者造成更為嚴重中損傷；另一方面，由于婦科疾病直接影響女性患者生活質量，導致女性患者對誤診有更強烈的抵抗心理[7]。
在急腹癥誤診的急癥護理中要做好常規護理，對患者臨床資料有更加真實、準確的認識。應做好檢查工作，對于無法清晰表述自己生活情況的老年患者可從其伴侶、子女處了解信息；對于那些抵制檢查的女性患者，要做好心理指導[8]，并通過分析誤診的惡果緩解患者對常規檢查的抵觸心理。如果患者是育齡患者，可用尿HCG進行常規檢查[9]。最后，不輕易使用止痛藥物，在本文56例誤診患者中，由使用止痛藥而導致誤診的例數為11例，占總比例的19.64%，因此要控制患者使用止痛藥物，如出現患者及其家屬強烈要求使用止痛藥物的現象時，醫護人員要耐心講解止痛藥物對診斷的危害，并做好心理疏導，鼓勵患者依靠意志戰勝疼痛[10]；若患者疼痛難忍，可將情況反映給主治醫師，由主治醫師安排止痛藥物與劑量。
3.2.3 觀察護理 值班人員對疾病發作的分析，是早期診斷的基礎?；颊咴卺t院的中出現的新癥狀和體征，說明患者病情發生變化，尤其是患者出現與本病關聯不明顯的癥狀和體征，常表示疾病出現變化或出現誤診，因此需要認真對待和觀察[11]。
要注意觀察患者對治療的反應，如果發現患者出現一些異常反應，要做好記錄，為更正診斷提供依據。同時也有少數護士缺乏職業修養，責任心不強，只單方面觀察患者的臨床現象，對患者疾病的變化熟視無睹，延誤治療時機。因此要加強護士職業道德教育，要求工作人員上班期間保持情緒穩定，做到多問、多察、多巡視、多記錄。在觀察中做到一察、二問、三查、四動腦、五及時[12]。一察表示要多觀察患者臨床現象，并將患者臨床變化統計記錄。在工作期間，護理人員必須時刻保持頭腦的清醒及高度的工作責任心，仔細觀察患者的神志、皮膚顏色、排便現象等全身情況。二問：問外傷史、月經史、病歷史、腹瀉嘔吐史、感染史、出血史、接觸史及發病前后的情況[13]。三查：觀察患者生命體征、心率變化、尿量變化與其他各項化驗檢查。四動腦：對所有檢測結果、觀察結果進行統計分析，并根據所有資料對患者病癥進行簡單分析。五及時：及時將患者臨床變化報告醫生，并做好治療準備。這就要求醫護人員在誤診情況下，不但要對本診斷準確與否進行的判斷和鑒別，還應對病員的病情變化有一定的預見能力[14]。
急癥護理在處理急腹癥誤診中發揮著重要作用，因此必須要根據患者實際臨床表現做好護理工作。在本次研究中，患者對急癥護理的滿意度為96.4%，可見本院在急癥護理中還有許多需要改進的方向。在護理過程中，必須要做常規護理、心理護理等護理方式的統一，通過科學有效的護理，進一步提升護理效果，為提高疾病治療效果奠定基礎。
參考文獻
[1]李衛平.急腹癥228例誤診分析[J].中國醫學報道，2012，3（11）：119-123.
[2]仇武成.急腹癥誤診為急性闌尾炎62例教訓[J].醫學理論與實踐，2012，24（10）：62-67.
[3]張志標.急腹癥誤診原因分析60例[J].中國社區醫師臨床分析（臨床教訓），2013，2（19）：305-307.
[4]蘇致華，楊世英.急腹癥誤診21例原因分析[J].云南醫藥，2011，12（26）：20-23.
[5]范新國.2例典型急腹癥疾病誤診原因分析及預防[J].河南外科學雜志（誤診誤治分析），2014，7（20）：73-76.
[6]趙海梅.親情服務在急癥護理中的作用[J].臨床合理用藥（護理研究），2011，9（4）：99-100.
[7]王巖芹，徐偉剛.急腹癥誤診出現后急癥護理的作用[J].醫學理論與實踐，2013，18（2）：209-210.
[8]汪明燈，張振偉.內科急癥腹痛診斷的臨床思維誤區[J].醫學與哲學：臨床決策論壇版，2012，28（7）：68-69.
[9]韋物.外科急腹癥誤診原因分析[J].現代醫藥衛生，2013，21（8）：916-917.
[10]陳曉紅.誤診規律分析――54.8萬份文獻病例的調查[J].醫學雜志，2002，7（1）：91-92.
[11]莫愛旭，覃建倫.婦科急腹癥412例分析[J].廣西醫學，2013，26（7）：1023-1024.
[12]宋茂民.急腹癥診療進展[J].中國醫刊，2013，38（7）：14-16.
篇4
1合作學習法的來源及內涵
合作學習興起于20世紀70年代的美國，由于其在改善課堂氣氛、提高學生學業成績、促進學生形成良好非認知心理品質等方面效果顯著，被人們譽為“近十幾年來最重要和最成功的教學改革”[1]。我國于20世紀90年代初開始在課堂教學中引進小組合作學習，并由此引發了對合作學習的探討。我國教育學者王坦認為“合作學習是一種旨在促進學生在異質小組中互相合作，達成共同學習目標，并以小組的總體成績為獎勵依據的教學策略體系”[2]。
2中職護理學基礎教學存在的問題
護理學基礎是護理專業核心課程之一，是一門理論、技能并重的課程，其內容涉及患者清潔、用藥、飲食、排泄等日常生活護理的各個方面，是護理人員必備的基本專業知識。然而，目前中等職業學校護理學基礎教學存在一些問題，影響到教學質量，教學狀況不容樂觀。
2.1學生基礎薄弱
雖然護理學基礎課程內容大部分貼近生活，易于理解，如患者的清潔護理包括我們日常的口腔、頭發等護理知識。但由于中職生普遍存在不同程度的學習障礙，教師在教學中感到困難重重。究其原因，大部分中職生基礎薄弱，理解能力、動手能力較差，學習方法、態度不正確，積極性不高。
2.2護理教學中人文教育不足
護理本意就有照顧、看護的意思，除了必備的專業知識外，學生還應具備較強的溝通和服務意識。中職生生理、心理年齡相對較小，不少學生為獨生子女，從小在溺愛中成長，服務意識、交際能力薄弱，加之護理教學重專業知識輕人文教育，使得學生在臨床上面對真實護理對象和護理沖突時往往不知所措。
2.3教學觀念和教學方法陳舊
為了適應現代醫學模式的轉變，各層次醫學院校不斷嘗試和探究新的教學手段與方法，但傳統的教師講、學生聽“填鴨式”教學法仍較普遍。由于對教學方法把握不當，表面上教師對原來的教學方法做了更改，但實質上學生依舊處于被動學習狀態，學習動力不足，只是機械記憶，缺乏主動思考。
3合作學習法在護理學基礎教學中的應用———以“臨床常見各種臥位”為例
3.1學生分組
首先教師根據班級具體情況，按照異質分組原則協助學生分組，所謂“異質分組”即各組組員學習能力必須兼有優、良、中、差，不能全是學習能力強或者學習能力差的學生，有層次的組隊方式更有利于組員間的互助學習。每組可4~6人，也可6~8人，不能太多也不能過少，以利于有效管理和分工合作為宜。每組還應挑選一名管理和組織能力較強的組長，負責小組合作學習的組織、推進及與教師的聯系。筆者授課班級為56人，因此將學生8人一組，分為7個小組，并任命了小組長。
3.2任務設計
任務設計在很大程度上決定著學生是否能有效進行合作。因此，初次嘗試合作學習法的教師除了根據教學目標、知識點難易程度設定任務外，還應協助各組長根據組員學習能力分配任務。學習任務的分配應體現組員間的相互依賴性，并落實個體責任及任務要求，最好于授課前一周做好安排，讓學生有充足的時間準備。臨床常見各種臥位包括臥位的概念及9種不同臥位的適用范圍和安置方法。根據教學目標要求，筆者將總任務安排如下：（1）掌握臥位的概念和要求：能說出臥位的定義，能區分主動臥位、被動臥位、被迫臥位并舉例說明。（2）掌握臥位的種類要求：能正確說出各種臥位的適用范圍并舉例說明，能正確展示各種臥位的安置方法。（3）思考討論：為患者安置臥位時有哪些方法可增進患者的舒適度？要求：集思廣益總結出增進患者舒適度的方法，并在實操演示時體現出來；協助組長安排如下專業任務：每組8人，將能力強和能力較弱的組員兩兩搭配分為4個小組，每個小組負責臥位概念及兩種臥位的學習，小組長所在的組負責3種臥位的學習。要求：組員兩兩合作，每個組員能掌握臥位的概念，并舉例說明；每個組員能正確解說一種臥位的適用范圍及安置方法（小組長負責兩種），并能和另一組員配合示范臥位的正確安置方法，在進行臥位安置演示時能舉例說明增進患者舒適度的方法。
3.3課堂授課
（1）教師展示課堂教學目標，提問臥位的概念和性質，鼓勵各小組搶答，教師總結并給搶答成功的學生計分。（2）學生組內討論：小組長組織學生進行臨床各種臥位的組內討論匯總，檢查組員任務完成情況；教師巡查，把握各組合作學習情況并給予適時的引導。（3）教師引導學生上臺進行各種臥位的展示和講解，臺下學生對上臺者的表現打分，學生每講完一種臥位，教師就給予相應的點撥指正，并給上臺演示的學生打分。（4）播放臨床各種臥位教學視頻，通過直觀對比，讓學生鞏固所學知識。（5）教師對本次課進行總結：重申本次課重、難點，點評各組學生表現，給予學生相應肯定，指出不足并督促改正。
4效果評價
4.1問卷調查結果
筆者從2010年開始嘗試合作學習法，2012—2014年對所授課同年級兩個班（每個班60人，共360人）分別開展合作學習法（實驗組）和傳統教學法（對照組），于學期末進行問卷調查。共發放問卷360份，回收有效問卷360份，回收率100.00%，結果見表1。由表1可見，合作學習法教學效果明顯優于傳統教學法，特別在提高學生自學能力，培養學生分析、解決問題能力及團隊合作能力方面有顯著的優越性。
4.2理論考核結果（見表2）
表2是筆者在2012—2014年3年間所授課兩組學生期末考試成績統計，不難看出，實驗組學生成績優秀率和良好率明顯高于對照組，教學效果顯著。
5問題及建議
5.1合作學習中教師的角色轉變
有別于傳統教學，合作學習法中教師更多扮演的是引導者、監控者和指導者角色，學生不再是坐等接收知識，而是在教師引導下變被動為主動，在學習過程中主動探索，發現問題并尋求解決方法。因此，在合作學習初始，教師應多關注學生合作學習情況，通過觀察了解各組學生具體學習情況，把握學習動態；對學生在合作學習中遇到的問題給予適時引導和建議，以確保合作學習順利進行。
5.2任務設計精細化
合理設計任務是合作學習成功開展的前提，教師設計任務時，除考慮讓學生明白“干什么”，還應讓學生明白“怎么干”。每項任務之后列出相應的要求和成功標準，細化和精確每項任務，讓學生有方向、有目的地學習。設定的標準應是學生能通過努力達到的，使整個學習過程既具有挑戰性、又具有可行性，在激發學生探索欲的同時又不至于打擊學生積極性。
5.3多樣化測評手段的應用
建立全面的評價體系，對學生學習質量、成果進行科學評價。合作學習立足于小組成員整體知識、技能、情感的培養，且組內成員層次水平各不相同，因此傳統的單一評價方法不能真實反映每名學生的學習狀況，且不能起到有效的激勵作用。因此，教師應采用多種測評手段相結合的辦法，分別從整體和個體、組內和組間給予學生評價。例如，可將試卷測驗、小組成員任務完成情況、小組成員課堂發言表現等作為個體成員的評價內容，組員之間的配合互助、小組總任務完成情況、組內測試等作為小組整體的評價內容。組長對組員的評價、組員對組長的評價等多方面評價相結合方式，不僅可增強組間競爭意識，還可加強小組成員團隊意識，使小組更具凝聚力和競爭力。
5.4注重后期小組學習狀況的總結討論
不管時間多么緊張，教師都應和學生一起討論總結每次小組學習情況，給學生時間梳理每次學習中出現的問題，反思哪些地方應繼續保持，哪些地方需要改進。同時鼓勵學生思考、表達，互相學習，教師適時加以引導，使合作學習在良性循環中不斷完善。
參考文獻：
篇5
基礎護理技能是護理專業學生的重要基礎課程之一，為臨床護理提供了必要的基礎知識和基本技能，其實踐課程在護理專業課程中占有相當大的比例。學校傳統的教學模式是以傳授知識為主，這種教學模式已經不能適應新時代對人才素質的要求，為此，學校應更加注重實踐教學中的合作性學習，培養并增強學生的實踐操作能力。
一、合作性學習在基礎護理技能實踐教學中的應用
合作性學習是目前許多國家普遍采用的一種實踐性較強的教學模式，它把單一的、枯燥的被動學習模式轉變成合作的、多元化的主動學習模式，最終使學生共同達到掌握知識和技能的目的。
合作性學習一般采用分組教學的形式，小組成員進行情景模擬訓練，每名學生自主選擇或是互換角色進行實踐操作練習，使學生對臨床護理工作的每一個環節都有進一步的了解。與傳統的教學模式相比，合作性學習對學生學習的主動性、學習的實踐操作能力及對問題的分析解決能力有著積極地影響，對培養與增強學生的智力與非智力因素有一定的作用。
二、合作性學習在基礎護理技能實踐教學中的作用
學生是學習的主體，在合作性學習中，教師只起到協助或指導其學習的作用，分組的學習模式，也使學生在學習過程中產生了競爭心理，促使學生擺脫傳統教學中被動接受知識的形式，從而使其主動的學習知識。
基礎護理技能作為護理專業的基礎課程，其對學生的實踐操作能力的要求就更為嚴格。合作性學習其宗旨是在于學生分組共同完成學習任務，多以分組的形式來進行教學，以小組的整體表現作為教學成績評價依據，教師在其中只起到了指導或引導的作用，突出學生在學習過程中的主體地位，旨在提高學生實踐能力、交流能力，增強學生的責任心和團隊精神。
1、合作性學習能增強學生的自主學習興趣
學習過程中，課堂氣氛活躍，學生都積極參與，互相指導合作，有效的調動了學生的學習積極性，學生也可以自主表達自己對學習內容的觀點和見解。通過這種學生共同參與、團隊合作的方式營造出積極的、融洽的學習氛圍，激發了學生自主學習的興趣和主動參與的意識。
2、合作性學習能培養學生分析問題的能力
在實踐教學中，學生合作自主的完成學習任務，增強了學生的參與意識，調動了學生自主學習的積極性，同時，也培養了學生分析、解決問題的能力。通過學生之間、師生之間的合作與幫助，激發學生的學習潛力，培養學生的評判性思維能力。
3、合作性學習能增強學生的實踐操作能力
基礎護理課程不僅是護理專業的基礎課程，更是一項注重實踐的課程，在實踐教學中，單一的、傳統的教學模式已經不能滿足當前社會形勢的要求，多元化的合作性學習已經逐漸開始走進各個學校的課堂。通過合作性學習，使學生學習和了解護理工作中的的各種實際問題，促進與增強學生的人際溝通能力和專業知識的運用能力，有助于提高學生的基礎護理技能和臨床工作能力。
4、合作性學習能培養學生的責任感和團隊精神
合作性學習，一般是通過分組的形式進行教學，是以小組整體的表現作為教學成績的評價依據，因此，要想獲得小組和個人的優秀成績，組員之間必須要積極參與到學習任務中，互相合作、取長補短、共同進步。這在無形中強化了每位學生的責任感，培養了學生的團隊合作精神。
三、合作性學習在基礎護理技能實踐教學中的意義
在基礎護理技能的教學中，傳統的教學模式是“教師傳授知識，學生接受知識”，學生缺乏學習的主動性和積極性，而合作性學習模式能較好的彌補了這一問題，在小組討論和學習的過程中，學生之間互相合作，發揮彼此的優勢來分析和解決問題，達到共同進步的目的。教師在小組成員意見難以統一時，從旁給予幫助或指導，也給學生發表個人意見、提高學生評判性思維能力提高了機會。合作性學習在提高了學生的專業知識和實踐操作能力的同時，對教師的素質也提出了更高的要求，比如組織能力、指導能力以及專業知識的運用能力，由此可以看出，合作性學習是一項非常適合應用在基礎護理技能實踐教學課堂中的一種學習方法。
通過以上論述我們了解到，合作性學習的教學模式適合應用在基礎護理技能實踐課中，這種教學模式注重學生的實踐操作能力與綜合素質的培養，促進了學生之間的協作能力，強化了學生的臨床護理能力，同時也激發了教師的創新能力。這樣才能真正的提高教學質量，培養出真正合格的護理專業學生。
參考文獻：
篇6
要提高裝置管理水平，離不開人，人員素質低，責任心差，裝置管理水平就上不去，所以必須加強繼電保護工作人員的技術培訓工作。現場繼電保護人員技能水平的高低直接關系到其工作完成質量和效率，與電網的安全穩定運行緊密連接。人員的培養不僅要抓技術培訓，而且要抓敬業精神的培養。隨著綜合自動化系統的出現和廣泛應用，還要培養一批即懂保護又懂計算機監控也懂通信的綜合類人才。
2 提高繼電保護基礎數據管理完整率
應用網絡技術建立健全完整、實用的繼電保護管理基礎數據庫，例如，保護的類型和型號，生產廠家和日期，保護投運時間和校驗周期，保護的調試大綱和校驗方法，保護的校驗記錄和缺陷處理，以及圖紙和說明書資料等等。實現對繼電保護的信息化管理，是一項重要的工作。這有助于大家了解目前保護的配置情況，保護歷年來的運行情況等。還可為保護的選型提供基礎數據，方便本單位各部門了解保護運行、技改、反措執行情況等等。嘗試開展微機保護裝置的可靠性統計，從而可以從計劃檢修過渡到狀態檢修。
3 提高保護備品備件的利用率
根據主網、主設備保護的運行情況和裝置可靠性統計，有針對性地儲備部分保護裝置的備品備件是很有必要的。公司可以合理利用有限的資金集中購買，避免各個基層單位購買重復的備品備件，及時向基層單位提供備品備件，保證主網、主設備的故障保護能夠盡快得到修復、及時投運，保證電網的安全運行。
4 提高保護試驗設備的準確率
如今繼電保護三相試驗儀器基本上都是微型機試驗儀器，這種試驗儀器的使用提高了保護校驗工作的效率，降低了保護校驗工作人員的勞動強度。在微機型保護試驗儀器的應用時，一定要注意兩個問題：一是，這些試驗儀器的電流和（或）電壓輸出為自產模式，與外界電源無關，在現場使用時間過長后，就有可能出現輸出不穩定，波形畸變等問題，影響校驗精度，所以必須注意加強試驗臺的定檢工作，制定一套檢驗辦法。二是，這些試驗儀器在校驗保護時普遍不接外接表，僅憑計算機顯示的數據為準，而其負載的大小往往會對其校驗時精度降低，因此在校驗保護時一定要了解保護裝置的輸入阻抗值，決定是否用外接表。
5 規范繼電保護現場工作流程
5.1 二次工作安全措施票
一般說來，目前保護現場調驗的安全措施比較簡單，對要隔離的間隔、要拆除的二次線、要解除的壓板等要求不詳，這就可能造成在試驗中出現誤跳閘事故，在檢驗完畢后忘投壓板等，影響到保護的正確動作率的提高。為此要針對具體保護裝置，可以向現場操作票那樣，預先制定比較完整的安全措施票，以提高保護正確動作率。繼電保護現場工作前，在值班員所做的安全措施以外，另外要根據繼電保護的特點做好補充安全措施，以防止誤跳、誤合、誤起動、誤短路接地、誤發運行中設備的信號，先要填寫好現場二次工作安全措施票，根據票中的內容一項一項的分別執行，同時必須有監護人。如果要臨時拆除二次回路的線頭和投退壓板時，要確定位置，在有人監護的情況下進行。拆除的線頭要用絕緣布包好，會誤跳運行中設備的壓板也要做好防止誤跳的措施。對單套保護可以編寫作業指導書，對保護技術改造時可以編寫“三措”。繼電保護檢驗工作安全措施票（參考）：①檢查并記錄被檢屏上所有小開關、壓板、定值區所在位置；②檢查并做好被檢屏上運行設備的防止誤碰措施；③檢查應斷開被檢屏上直流電源及跳閘壓板和合閘壓板；④應斷開被檢屏上至電壓小母線的端子，防止電壓小母線短路或接地；⑤應斷開被檢屏上電流二次回路，必要時外側必須短路并接地良好，防止電流二次回路開路；⑥應斷開并做好所有與被檢屏有聯系的（母聯、信號系統等）回路防止誤動的措施；⑦有檢修壓板的投上檢修壓板；⑧恢復安措時必須用高內阻萬用表測量正確后才能進行；⑨檢驗工作結束后恢復被檢屏上工作前的位置。
5.2 調試裝置的問題
由于現場用微機校驗裝置較多，它的特點是功能齊全，精度較高，有的可以達到0.2級，重量輕，校驗方法容易掌握，但是校驗微機保護使對校驗裝置接地不重視，這容易損壞保護中的芯片，同時由于安全措施沒有做全，電壓回路沒有全部與外部斷開（電壓切換繼電器是自保持的），不用萬用表測量確無電壓后就接入調試裝置，當調試裝置通電后，通入電壓時，母線二次電壓會反充調試裝置，損壞了調試裝置，這種情況常有發生。
5.3 保護的電源插件
微機保護的電源一旦壞了，保護只能全停，所以要加強對保護電源的校驗，對不符合要求的要及時更換，不要因小失大，在保護裝置停電檢修時，經常發現保護電源是壞的，有的單位雖有規定保護定期校驗時間，但保護電源的壽命只有3～6年。
5.4 保護的清掃與端子排螺絲復緊
對保護插件中清掃時要防止靜電損壞芯片，同時由于機箱內靜電積塵較多，所以一定要加強清掃，有條件時建議用小型吸塵器進行清掃。對端子排螺絲復緊，由于現在使用鳳凰端子較多，特別是開關控制箱內震動很大，時間久了會有松動，由于端子螺絲松動誤跳開關等等。
5.5 二次回路的絕緣
我們就發現過保護至開關端子箱之間的電纜，由于質量不好，電纜芯之間絕緣電阻只有0.1MΩ以下，直流控制電源與信號電源已通在一起，由于發現的及時，才沒有造成事故。建議保護檢驗時對跳閘用的電纜拆線后進行絕緣試驗，主要是戶外電纜頭由于剝電纜時刀片把電纜線絕緣破壞了，時間久了絕緣就會下降，嚴重時會誤跳開關。
5.6 收發信機校驗
由于現在收發信機裝置也較好，所以校驗項目也不多，但是每年的收發信機事故較多，主要是現在校驗重視不夠，現在年紀較輕的都不會用示波器去看收發信機的波形，波形畸變都不知道，這怎么能保證保護能正常動作呢？保護發現問題就要求廠家更換插件，也不去檢查問題的所在。
5.7 開關內部繼電器校驗
篇7
1“教學做一體化”教學模式的含義和必要性
1.1教學模式的含義
傳統的教學模式常常是理論與教學分別在兩個不同的空間和時間進行，理論課堂注重知識講授，在課堂上講解操作流程，枯燥乏味;實訓課上復習理論知識，重復教學，資源浪費?！敖虒W做一體化”教學模式，打破了理論課與實訓課之間的界限，將理論教學、實踐教學、生產與技術服務融為一體，教學環節相對集中，有利于完成教學目標，提高教學效率。
1.2教學模式的必要性
本著培養學生多方位能力的視角下，在教學理念、教學模式、考核方式等方面進行大膽的改革，其中講授與操作的“教學做一體化”實現了理論與實踐更好的銜接，將理論教學與實踐教學融為一體，打破了傳統的學科體系和教學模式，根據職業教育培養目標的要求重新來整合教學資源，體現能力本位的特點，從而實現以“學生”為中心、以“培養目標”為中心、以“實訓室為中心”的三大轉變，較好的解決了理論與實訓脫節的問題，增強了教學的直觀性，體現了學生學習的主動性。
2“教學做一體化”教學模式的實施方法
2.1建設一體化教學基地
為了實施一體化教學，學校需要增加資金投入，建設一體化的護理實訓基地，購置護理教學模型、操作物品、儀器設備、多媒體教學設備，設計仿真化護士站、模擬病房、ICU、CCU等，為一體化教學的開展提供必備的先決條件，實現了教學與臨床護理崗位的對接。
2.2培養“雙師型”教師
實施“以老帶新，集體備課、預試講”制度培養年輕教師的能力，“雙師素質”結構的教學團隊，是“教學做一體化”實踐育人的有力保證。為了培養既能講理論又能演示技能的一體化“雙師型”教師，學校應不斷的安排教師到臨床一線進修學習，參加省級與國家級的骨干教師培訓，不斷提高教師的理論講授、實操演示、情境控制等多方面的能力。
2.3引入案例教學法
為了更好的調動學生學習的積極性，培養學生主動思考問題、解決問題的能力，采用案例教學法將一些臨床真實、典型、多樣化的護理案例引入其中，由教師引導學生思考、組織討論、進行總結歸納，使學生的大腦興奮不斷轉移，注意力能夠得到及時的調節，有利于學生精神始終維持在最佳狀態。
2.4運用情景教學法進行綜合性實訓設計
模擬情境是根據教學目標的需要，圍繞主題創設相關的情境，學生利用它啟發思維，結合相關的理論及操作進行綜合性實訓設計。設計實訓教學是一個相對獨立的教學環節，不僅是課堂教學的輔助，還是學校教育和臨床實踐的橋梁，應圍繞為病人解決實際問題設置實訓項目，培養學生急病人所急、想病人所想的護理服務意識，增強學生的人際溝通及應變能力。其中主要運用角色扮演、標準化病人（SP）引入等方式。在多種角色的扮演下，使學生了解護士職業、理解患者、增強了服務社會、救死扶傷的任感、使命感。增強了合作意識，提高了交往能力。情景教學法在情境中啟發學生發現問題、解決問題、探究問題的根源，充分調動了學生的學習興趣，培養了學生的創新能力、評判性思維能力、應變能力等。
2.5參與式教學
更新傳統的“教師教、學生學”的教學觀念，強調教師是教學活動的策劃者和組織者，起著主導的作用，而學生才是教學活動的主體。學生根據病例信息及相關的情境自主準備用物，自己動手完成操作，自己與病人進行有效的溝通，教師在課程中起到指導、推動作用，教學過程中更多的是輔導學生分析、歸納、判斷、推理等，真正的做到啟發學生自主學習、自我教育、自求發展的轉變。
2.6實施考試改革
改變傳統理論考核的單一方式，將理論成績、實訓成績、平時成績按照“6：3：1”的模式進行轉變（即學生總成績=理論成績60%+實訓成績30%+平時成績10%），通過這種方式，檢驗了學生的專業理論水平;體現了學生的實際操作能力;展示了學生平時的練習情況。這種考核方式較好的體現了教學做一體化教學模式。
3“教學做一體化”實施的成效及意義
新型的“教學做一體化”的教育模式，以掌握實踐技能所必需、夠用為原則，采取邊教邊學邊做的方法，使得理論教學和實訓教學融為一體，有利于學生提高學習的積極性和動手能力。在實訓室多媒體教室實施“教學做一體化”和“6：3：1”的考試改革方案，同時也加強了師資隊伍的建設。
3.1提高了學生的學習的積極性
通過“教學做一體化”、“6：3：1”的考試改革方案等，既方便了老師的管理，也提高了學生學習的積極性，增強了學生對理論知識的掌握。學生期末考試不及格率大幅度下降。
3.2提高了學生的實踐能力
護理學作為一門應用型學科，其實踐性非常強，學生的實踐能力水平是教學水平的重要體現，通過不斷地探索“教學做一體化”的教育模式，學生的操作水平有了明顯的提升。
3.3促進了師資隊伍的建設和教師素質的提高
現在我們形成了一個有高、中、初級職稱的梯度教學團隊，當然新的教學模式促使我們的教師不斷地學習，在職研究生學習、假期去醫院頂崗見習等，不斷豐富自己的知識和臨床經驗，以適應時代的要求。
總之，在《基礎護理學》教學中實施“教學做一體化”改變了傳統的教學模式，激發了學生的學習興趣。學生的學習積極性及能力得到有效的提升，為培養高素質技能型人才奠定了基礎，是符合職業教育背景下高職護理教育的發展趨勢。
篇8
一、前言
隨著電力系統的高速 發展 和 計算 機技術,通訊技術的進步,繼電保護向著計算機化、 網絡 化,保護、測量、控制、數據通信一體化和人工智能化方向進一步快速發展。與此同時越來越多的新技術、新理論將應用于繼電保護領域,這要求我們繼電保護工作者不斷求學、探索和進取,達到提高供電可靠性的目的,保障電網安全穩定運行。
二、繼電保護在供電系統障礙中的作用
(一)保證繼電系統的可靠性是發揮繼電保護裝置作用的前提
繼電系統的可靠性是發揮繼電保護裝置作用的前提。一般來說繼電保護的可靠性主要由配置合理、質量和技術性能優良的繼電保護裝置以及正常的運行維護和管理來保證。
(二)繼電保護在電力系統安全運行中的作用
繼電保護在電力系統安全運行中的作用主要有以下三點:
1.保障電力系統的安全性。當被保護的電力系統元件發生故障時,應該由該元件的繼電保護裝置迅速準確地給脫離故障元件最近的斷路器發出跳閘命令,使故障元件及時從電力系統中斷開,以最大限度地減少對電力系統元件本身的損壞,降低對電力系統安全供電的影響,并滿足電力系統的某些特定要求(如保持電力系統的暫態穩定性等)。
2.對電力系統的不正常工作進行提示。反應電氣設備的不正常工作情況,并根據不正常工作情況和設備運行維護條件的不同(例如有無經常值班人員)發出信號,以便值班人員進行處理,或由裝置自動地進行調整,或將那些繼續運行會引起事故的電氣設備予以切除。反應不正常工作情況的繼電保護裝置允許帶一定的延時動作。
3.對電力系統的運行進行監控。繼電保護不僅僅是一個事故處理與反應裝置,同時也是監控電力系統正常運行的裝置。
三、繼電保護常見故障
電壓互感器二次電壓回路在運行中出現故障是繼電保護工作中的一個薄弱環節。作為繼電保護測量設備的起始點,電壓互感器對二次系統的正常運行非常重要,pt二次回路設備不多,接線也不復雜,但pt二次回路上的故障卻不少見。由于pt二次電壓回路上的故障而導致的嚴重后果是保護誤動或拒動。據運行經驗,pt二次電壓回路異常主要集中在以下幾方面:pt二次中性點接地方式異常;表現為二次未接地(虛接)或多點接地。二次未接地(虛接)除了變電站接地網的原因,更多是由接線工藝引起的。這樣pt二次接地相與地網間產生電壓,該電壓由各相電壓不平衡程度和接觸電阻決定。這個電壓疊加到保護裝置各相電壓上,使各相電壓產生幅值和相位變化,引起阻抗元件和方向元件拒動或誤動。pt開口三角電壓回路異常;pt開口三角電壓回路斷線,有機械上的原因,短路則與某些習慣做法有關。在電磁型母線、變壓器保護中,為達到零序電壓定值,往往將電壓繼電器中限流電阻短接,有的使用小刻度的電流繼電器,大大減小了開口三角回路阻抗。當變電站內或出口接地故障時,零序電壓較大,回路負荷阻抗較小,回路電流較大,電壓(流)繼電器線圈過熱后絕緣破壞發生短路。短路持續時間過長就會燒斷線圈,使pt開口三角電壓回路在該處斷線,這種情況在許多地區發生過。pt二次失壓;pt二次失壓是困擾使用電壓保護的經典問題,糾其根本就是各類開斷設備性能和二次回路不完善引起的。
電流互感器是供給繼電保護和監控系統判別系統運行狀態的重要組件。作為繼電保護對電流互感器的基本要求就是電流互感器能夠真實地反映一次電流的波形,特別是在故障時,不但要求反映故障電流的大小,還要求反映電流的相位和波形,甚至是反映電流的變化率。而傳統的電磁式電流互感器是利用電磁感應原理通過鐵心耦合實現一、二次電流變換的。由于鐵心具有磁飽和特性,是非線性組件,當一次電流很大,特別是一次電流中非周期分量的存在將使嚴重飽和,勵磁電流成幾十倍、幾百倍增加,而且含有大量非周期分量和高次諧波分量,造成二次電流嚴重失真,嚴重影響了繼電保護的正確動作。由電工基礎理論可知,電流互感器在嚴重飽和時,其一次電流中的直流分量很大,使其波形偏于時間軸的一側。鐵心中有剩磁,且剩磁方向與勵磁電流中直流分量產生的磁通方向相同,在短路電流直流分量和剩磁的共同作用下,鐵心在短路后不到半個周期就飽和了。于是,一次電流全部變為勵磁電流,二次電流幾乎為0。由于電流互感器嚴重飽和,使其傳變特性變差甚至輸出為0,才導致了斷路器保護的拒動,引起主變壓器后備保護越級跳閘。
針對目前微機繼電保護裝置自身的特點,造成了微機保護裝置故障一般有以下這些原因:電源問題,比如電源輸出功率的不足會造成輸出電壓下降,若電壓下降過大,會導致比較電路基準值的變化,充電電路時間變短等一系列問題,從而影響到微機保護的邏輯配合,甚至邏輯功能判斷失誤。尤其是在事故發生時有出口繼電器、信號繼電器、重動繼電器等相繼動作,要求電源輸出有足夠的功率。如果現場發生事故時,微機保護出現無法給出后臺信號或是重合閘無法實現等現象,應考慮電源的輸出功率是否因元件老化而下降。對逆變電源應加強現場管理,在定期檢驗時一定要按規程進行逆變電源檢驗。干擾和絕緣問題,微機保護的抗干擾性能較差,對講機和其他無線通信設備在保護屏附近使用,會導致一些邏輯元件誤動作。微機保護裝置的集成度高,布線緊密。長期運行后,由于靜電作用使插件的接線焊點周圍聚集大量靜電塵埃,可使兩焊點之間形成了導電通道,從而引起繼電保護故障的發生。
四、繼電保護故障處理方法
(一)替換法
用好的或認為正常的相同元件代替懷疑的或認為有故障的元件,來判斷它的好壞,可快速地縮小查找故障范圍。這是處理綜合自動化保護裝置內部故障最常用方法。當一些微機保護故障,或一些內部回路復雜的單元繼電器,可用附近備用或暫時處于檢修的插件、繼電器取代它。如故障消失,說明故障在換下來的元件內,否則還得繼續在其他地方查故障。
(二)參照法
通過正常與非正常設備的技術參數對照,從不同處找出不正常設備的故障點。此法主要用于查認為接線錯誤,定值校驗過程中發現測試值與預想值有較大出入又無法斷定原因之類的故障。在進行回路改造和設備更換后二次接線不能正確恢復時,可參照同類設備接線。在繼電器定值校驗時,如發現某一只繼電器測試值與其整定值相差甚遠,此時不可輕易判斷此繼電器特性不好,或馬上去調整繼電器上的刻度值,可用同只表計去測量其他相同回路的同類繼電器進行比較。
(三)短接法
將回路某一段或一部分用短接線接入為短接,來判斷故障是存在短接線范圍內,還是其他地方,以此來縮小故障范圍。此法主要用于電磁鎖失靈、電流回路開路、切換繼電器不動作、判斷控制等轉換開關的接點是否好。
(四)直觀法
處理一些無法用儀器逐點測試,或某一插件故障一時無備品更換,而又想將故障排除的情況。10kv開關拒分或拒合故障處理。在操作命令下發后,觀察到合閘接觸器或跳閘線圈能動作,說明電氣回路正常,故障存在機構內部。到現場如直接觀察到繼電器內部明顯發黃,或哪個元器件發出濃烈的焦味等便可快速確認故障所在,更換損壞的元件即可。
(五)逐項拆除法
將并聯在一起的二次回路順序脫開,然后再依次放回,一旦故障出現,就表明故障存在哪路。再在這一路內用同樣方法查找更小的分支路,直至找到故障點。此法主要用于查直流接地,交流電源熔絲放不上等故障。如直流接地故障。先通過拉路法,根據負荷的重要性,分別短時拉開直流屏所供直流負荷各回路,切斷時間不得超過3秒,當切除某一回路故障消失,則說明故障就在該回路之內,再進一步運用拉路法,確定故障所在支路。再將接地支路的電源端端子分別拆開,直至查到故障點。如電壓互感器二次熔絲熔斷,回路存在短路故障,或二次交流電壓互串等,可從電壓互感器二次短路相的總引出處將端子分離,此時故障消除。然后逐個恢復,直至故障出現,再分支路依次排查。如整套裝置的保護熔絲熔斷或電源空氣開關合不上,則可通過各塊插件的拔插排查,并結合觀察熔絲熔斷情況變化來縮小故障范圍。
篇9
1.對象與方法
1.1研究對象。采用隨機整群抽樣的方法，從我校大二年級抽取兩個班參與研究，一個班作為實驗組，一個班作為對照組，其中實驗組班45人，對照組43人。兩組學生在年齡、性別、課程成績等方面比較，差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2研究方法。對照組采用傳統的“以教師為中心”的教學方法，即教師先示范操作一次，學生再3-5人一組進行練習。實驗組采用同伴教學法開展課堂學習，具體過程介紹如下。
1.2.1課前準備。學習委員在班級群選取同伴教育者的通知，并公示將由同學進行示范操作的10項操作名稱，教師將規范操作視頻、教學計劃及實施方案上傳到個人教學主頁，同學們自愿報名并選擇將進行示范的操作項目，匯總后交任課教師。任課教師拿到名單后，第一步：要求同學根據上學期的教師規范示教、網絡規范視頻進行強化練習。第二步：在開展某項操作強化訓練的前一周，組織報名該項目的同伴教育者進行考核，選取打分最高的一名同學作為該操作項目的同伴育者，教師對其進行個體化指導，指導內容涵蓋規范的操作示范、溝通技巧等。第三步：被選中的這名同伴教育者，在課前15分鐘到達實訓室做好操作前各項準備。
1.2.2課堂實施。（1）示教環節：同伴教育者根據操作考核標準進行規范的示教。（2）評價環節：操作者進行自我評價，指出自己操作中存在的不足；再邀請班級5-10名同學進行評價，指出操作中的優缺點及建議等；（3）總結環節：在自評和他評完成后，指導老師對該項操作進行總體評價，對同伴教育者的優點進行表揚，同時肯定同學們細微的觀察和中肯的評價，對于不足之處，指導老師進行難點的慢動作及多方位展示，強化學生的視覺效果。（4）分組練習環節：同學們3-5人一組開展分組練習，指導老師和同伴教育者進行指導。
1.3評價方法
1.3.1實踐考核。在所有操作項目強化訓練結束后，實驗組和對照組的同學均參與課程實踐考核，考核項目和評價標準一致，總分100分，計算實驗組和對照組的平均分。
1.3.2期末教學評價。選取學校期末評價中教學方法評價得分進行比較，總分為10分，計算兩組的平均分。
1.4統計學方法
應用spss18.0進行數據統計及分析，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，P
2.結果
2.1兩組學生的實踐考核成績進行比較，對照組為79±8.53分，實驗組為88.90±4.86分，t=2.996，p
2.2兩組學生對教師的期末教學評價得分比較，對照組為90.80±4.34分，實驗組95.20±3.88分，t=2.389，p
3.討論
3.1同伴教育可以提升學生的學習效果
從結果2.1可以看出，實驗組學生的期末考核成績優于對照組，說明同伴教育可以提升學生護理技能強化訓練的效果。同伴教育法，是讓與自己有著相似年齡和教育經歷的同學進行示范教學，示范過程中同伴教育者展示的嫻熟操作極大地鼓勵了同學，讓他們樹立了“孰能生巧”的信心。對同伴教育者進行評價的過程，既讓同學們意識了自己操作中的共性錯誤，也在一定程度上提升了同學們歸納分析和評判性思維能力，提升了學生的綜合素質。對于同伴者教育者而言，這也是對自我的歷練和提升，示范帶教既是對自我臨場實踐能力的鍛煉，也是對操作者語言表達、心理素質及溝通等能力的考驗。
3.2同伴教育可以提升教學評價滿意度
從結果2.2可以看出，實驗組學生期末教學方法評價得分高于對照組， 說明同伴教育是一種受學生歡迎的教學方法，可以提升教學評價滿意度。同伴教育，不同于傳統的“以教師為中心”的傳統示教方法，它是由自己的同齡人進行示教，真正體現了教學過程的“以學生為主體”，運用群體的共同語言更有利于同學之間的溝通， 也有利于課堂氣氛的活躍。作為一種新型教學方法，同伴教育受到了學生的喜愛，在教學中有一定的應用價值。
【參考文獻】
篇10
慢性阻塞性肺疾?。–OPD）以慢性支氣管炎和肺氣腫為特征，主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息胸悶、氣促或呼吸困難。目前COPD死亡率居所有死因的第四位，并且有逐年增加之勢[1]。因發病率與人群中吸煙者的比例相關，吸煙是COPD最重要的發病因素，所以戒煙治療就成為干預的優先之選。盡早戒煙可以改善預后并減輕癥狀，專業人員的建議可有效地改變吸煙習慣，且此類心理社會學干預如果與藥物治療相結合則結果更佳。研究顯示，COPD對患者生理、心理及社會三方面的生活質量都有影響。如身體鍛煉、呼吸、咳嗽技巧，放松以及骨盆肌力訓練已被證實可提高患者活動耐受性，從而提高生活質量。對輕中度COPD患者，活動增加還可以提高身體素質，改善呼吸功能?？梢?，如果能幫助患者監測并計劃他們的日常活動，可提高體力，減少呼吸困難并極大地提高其生活質量。初級護理保健系統的功能是篩查、診斷、治療并對效果進行評估，以延緩COPD惡化，達到減輕患者癥狀、改善生活質量、提高體力及社會活動能力的目的。該系統也同時提供戒煙方案。在COPD臨床護理指南中，患者教育是一重要方面。傳統的治療模式中，COPD患者只能從醫師處得到必要的檢查和疾病惡化時的處理方案。然而，因就診時間有限，醫師對患者病情變化的了解程度也受限。提供的建議往往局限藥物方面。而慢性病患者的依從性與治療方案、健康教育及定期體檢密切相關，其中，專業護理人員的作用尤其關鍵。但是目前尚無這方面的隨機對照研究。本研究的目的是評估除初級健康保健護理外，系統化的自我護理教育方案對COPD患者生活質量、戒煙率以及對COPD知識的掌握程度的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2012年1～10月在我院呼吸科門診就診的所有疑似COPD患者110例。研究期限為10個月，以每位患者就診之日起算。納入標準：測定使用支擴藥后的肺活量，采用GOLD標準確診為輕度、中度、重度及極重度的COPD患者。排除標準：合并有嚴重的精神疾病如精神分裂癥、失智癥及酒精或濫用患者?；加薪箲]癥或抑郁癥的患者不在排除之列。110例就診者中，62例確診為COPD。向患者提供關于本研究的書面資料，確保其充分理解，并告知其可在研究的任何階段自由退出后，52例患者自愿參加本研究?；颊咭孕詣e和COPD的嚴重程度配對，將患者隨機分為對照組和實驗組。其中，女26例，平均年齡68歲；男26例，平均年齡66歲。對照組平均年齡67歲，實驗組平均年齡66歲。兩組間合并癥如腫瘤、糖尿病和心臟疾病的發生率相似。兩組性別和COPD的嚴重程度分布情況見表1。
1.2 方法步驟
研究期間，安排實驗組及對照組所有患者赴呼吸科門診就診2次，接受常規治療，第1次由護士行肺活量檢查，第2次由醫師確定下一步治療方案，就診后填寫相關問卷，兩次就診間隔3～5個月。間隔期內，實驗組的患者還需另外來門診接受兩次自我護理健康教育。每次1 h，由同一名COPD專業護理護士負責培訓并回答所有的咨詢。實驗組患者接受的教育以提高自我護理能力為重點，使其掌握應對個性化需求及疾病變化的能力。教育采用啟發性的談話來進行，根據患者疾病的嚴重程度、年齡、理解能力以及生活習慣的不同而有少許差異。但均包括以下方面：①講解呼吸道的解剖與生理，以及COPD的影響。②測試肺活量，向患者闡釋結果及影響。③優化藥物治療策略及吸入技術，向患者解釋用藥的原因、方式及時機。④指導咳嗽技巧以延緩感染及病情惡化。⑤按階段變化模型指導患者戒煙，基于開放式問題來誘導患者思考他們的吸煙習慣并鼓勵他們戒除。⑥指導患者如何應對COPD急性惡化。⑦在運動前后，分別測試血氧飽和度。⑧評價并指導安靜及運動時的呼吸及放松技巧。運動期間及其后動態監測氧飽和度，令患者體驗呼吸技巧對氧飽和度的影響。⑨關于日?；顒蛹板憻捝眢w的談話。⑩對于極重度COPD患者，強化飲食及營養補充方面的指導。■ 心理社會學方面的咨詢支持?！?感染預防咨詢。■ 個性化的治療計劃，指導患者如何根據病情變化調節用藥，并使之明了就診時機。
1.3 評判標準
采用兩套問卷進行數據采集，一為圣喬治呼吸問卷（SGRQ），另一套是筆者自編的問卷。SGRQ是評估呼吸系統癥狀對患者整體健康、日常生活及主觀舒適度影響的工具。問卷分兩部分，第一部分包括癥狀的發作頻率及嚴重程度，以5分制來評估；第二部分包括呼吸困難對運動能力、社會功能及心理的影響，患者只需回答“是或否“。報告分四部分：癥狀、呼吸困難對運動功能的影響，呼吸困難對心理社會功能的影響，以及疾病對生活質量影響的綜合評價。每部分均按一定的權重計0～100分，分值越高，健康狀況越差。第二套問卷包括患者資料，如性別、年齡、婚姻狀況、教育經歷、對COPD的認知度、以及吸煙習慣?；颊邔OPD知識的掌握用一個問題來測定：“你認為你對COPD 知識的掌握程度如何？”答案從“充分掌握”到“毫無了解”，分級評價。
1.4 統計學方法
采用SPSS 17.0對所得數據進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組生活質量比較
干預組自覺癥狀（自覺咳嗽、咳痰、喘息及呼吸困難癥狀）、日?；顒樱ㄈ缱岳怼⑶宄e雪及身體鍛煉）、心理社會以及生活質量等改善情況與對照組比較，差異均有統計學意義（P = 0、P = 0.033、P = 0.019、P = 0.005）。
2.2 兩組吸煙患者比較
實驗組中有16例吸煙者，其中6例（37.5%）在研究期間戒煙。對照組中的14例吸煙者無一例停止吸煙。組間比較差異有統計學意義（P = 0.018）。
2.3 兩組對COPD知識的掌握情況比較
實驗組患者對COPD知識的掌握度有提高，對照組患者無明顯進步。見表3。
3 討論
常規治療不能有效地提高COPD患者的生活質量和戒煙率。為了改變患者的生活習慣，系統的自我護理健康教育必不可少[2]。本研究同樣印證了對COPD患者進行健康教育可改善患者生活質量，提高戒煙率。另有研究顯示，患者對護士咨詢的滿意度普遍高于醫師[3]?；颊邊⑴c治療護理方案的制訂也能提高他們的滿意度[4]。隨著老齡化社會的進展，COPD患者勢必增多，初級健康保健系統的作用也會進一步提高。為使患者改變生活習慣，提高自我護理能力及治療依從性，有必要進行更大規模的隨機對照臨床研究，以探尋最有效的早期篩查、治療及護理措施，并培養更多精通COPD護理及患者教育的護士來參與到治療方案的制訂及執行中來。
本研究結果顯示，對患者進行自我護理教育可顯著地改善其生活質量、吸煙習慣和對疾病相關知識的掌握度。實驗組患者的呼吸系統癥狀減輕、體力及心理社會健康程度明顯提高。實驗組16例吸煙者中6例成功戒煙，而對照組無一例戒煙。實驗組患者采用藥物和科學的咳嗽及呼吸技術來應對氣短、咳嗽、咳痰及呼吸困難的能力，對其生活質量影響至為關鍵。很多研究均提示只有50%的患者在病情惡化時會咨詢醫師?？梢?，提高患者對病情變化的認知非常重要，可使其及時就醫，接受必要的治療。筆者認為，實驗組患者生活質量的提高，歸功于系統化、個性化治療方案基礎上的自我護理教育[2，5]。先前的研究證明在教育干預后[6]，患者吸入技術、自我護理能力均得到提高，疾病惡化率下降。另一項研究中，個性化的治療方案結合對患者的自我護理教育，可降低COPD患者再住院率、急診、病假次數和夜間癥狀。生活質量提高的另一個原因，可能是患者與護士間建立的信任。慢性病患者缺乏治療依從性眾所周知。而健康護理護士尊重患者的選擇，并與之坦誠溝通，可有效提高患者依從性和疾病管理能力。本研究顯示對于吸煙患者，肺活量測定是一種有效的教育方式。通過啟發式的談話向患者講解吸煙對肺組織的損傷后，再結合肺活量下降這一指標，吸煙者會更深刻地理解自己感覺氣短的原因，并強化其戒煙的動機。實驗組中約1/3的吸煙患者停止吸煙即為明證，原因主要在于教育患者并對患者關切及時的回應[7]。正如本研究所示，接受系統的自我護理教育的患者應對疾病能力增強，生活質量也大大地提高了[8]。不足之處是參加本研究患者的性別年齡及吸煙習慣無明顯差異，然而拒絕參加本研究的10例患者（脫落組）中吸煙者占30%，60%的患者為中度COPD，參與者中僅36.5%的患者為中度COPD。對此合理的解釋是，那些已經戒煙的患者很可能已經掌握了控制疾病進展的知識，而中度COPD患者因癥狀較輕，參與研究的動力不足。另一項可能造成結果偏倚的因素有，患者的美化結果以及對照組患者帶有的失望情緒。本研究為單中心研究，隨訪期僅10個月，未來多中心、更長期限的隨訪結果是否與此相似，尚屬未知。
[參考文獻]
[1] Gulsvik A. The global burden and impact of chronicobstructive pulmonary disease [J]. Monaldi Arch Chest Dis，2001，56：261-264.
[2] 陳文彬，程德云.呼吸系統疾病診療技術[M].北京：人民衛生出版社，2000：36-39.
[3] Venning P，Durie A，Roland M，et al. Rand-omized controlled trial comparing cost effectiveness of gen-eral practitioners and nurse practitioners in primary care [J]. Br Med J，2000，320：1048-1053.
[4] Wiggington Cecil D，Killeen I. Control，compliance，and satisfaction in the family practice encounter [J]. Clin Res Methods，1997，29：653-657.
[5] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30 （1）：8-17.
[6] 葛福坤.慢性阻塞性肺疾病護理干預效果觀察[J].中外醫療，2012， 31（20）：145-147.
篇11
一、前言
隨著電力系統的高速發展和計算機技術，通訊技術的進步，繼電保護向著計算機化、網絡化，保護、測量、控制、數據通信一體化和人工智能化方向進一步快速發展。與此同時越來越多的新技術、新理論將應用于繼電保護領域，這要求我們繼電保護工作者不斷求學、探索和進取，達到提高供電可靠性的目的，保障電網安全穩定運行。
二、繼電保護在供電系統障礙中的作用
（一）保證繼電系統的可靠性是發揮繼電保護裝置作用的前提
繼電系統的可靠性是發揮繼電保護裝置作用的前提。一般來說繼電保護的可靠性主要由配置合理、質量和技術性能優良的繼電保護裝置以及正常的運行維護和管理來保證。
（二）繼電保護在電力系統安全運行中的作用
繼電保護在電力系統安全運行中的作用主要有以下三點：
1.保障電力系統的安全性。當被保護的電力系統元件發生故障時，應該由該元件的繼電保護裝置迅速準確地給脫離故障元件最近的斷路器發出跳閘命令，使故障元件及時從電力系統中斷開，以最大限度地減少對電力系統元件本身的損壞，降低對電力系統安全供電的影響，并滿足電力系統的某些特定要求（如保持電力系統的暫態穩定性等）。
2.對電力系統的不正常工作進行提示。反應電氣設備的不正常工作情況，并根據不正常工作情況和設備運行維護條件的不同（例如有無經常值班人員）發出信號，以便值班人員進行處理，或由裝置自動地進行調整，或將那些繼續運行會引起事故的電氣設備予以切除。反應不正常工作情況的繼電保護裝置允許帶一定的延時動作。
3.對電力系統的運行進行監控。繼電保護不僅僅是一個事故處理與反應裝置，同時也是監控電力系統正常運行的裝置。
三、繼電保護常見故障
電壓互感器二次電壓回路在運行中出現故障是繼電保護工作中的一個薄弱環節。作為繼電保護測量設備的起始點，電壓互感器對二次系統的正常運行非常重要，PT二次回路設備不多，接線也不復雜，但PT二次回路上的故障卻不少見。由于PT二次電壓回路上的故障而導致的嚴重后果是保護誤動或拒動。據運行經驗，PT二次電壓回路異常主要集中在以下幾方面：PT二次中性點接地方式異常；表現為二次未接地（虛接）或多點接地。二次未接地（虛接）除了變電站接地網的原因，更多是由接線工藝引起的。這樣PT二次接地相與地網間產生電壓，該電壓由各相電壓不平衡程度和接觸電阻決定。這個電壓疊加到保護裝置各相電壓上，使各相電壓產生幅值和相位變化，引起阻抗元件和方向元件拒動或誤動。PT開口三角電壓回路異常；PT開口三角電壓回路斷線，有機械上的原因，短路則與某些習慣做法有關。在電磁型母線、變壓器保護中，為達到零序電壓定值，往往將電壓繼電器中限流電阻短接，有的使用小刻度的電流繼電器，大大減小了開口三角回路阻抗。當變電站內或出口接地故障時，零序電壓較大，回路負荷阻抗較小，回路電流較大，電壓（流）繼電器線圈過熱后絕緣破壞發生短路。短路持續時間過長就會燒斷線圈，使PT開口三角電壓回路在該處斷線，這種情況在許多地區發生過。PT二次失壓；PT二次失壓是困擾使用電壓保護的經典問題，糾其根本就是各類開斷設備性能和二次回路不完善引起的。
電流互感器是供給繼電保護和監控系統判別系統運行狀態的重要組件。作為繼電保護對電流互感器的基本要求就是電流互感器能夠真實地反映一次電流的波形，特別是在故障時，不但要求反映故障電流的大小，還要求反映電流的相位和波形，甚至是反映電流的變化率。而傳統的電磁式電流互感器是利用電磁感應原理通過鐵心耦合實現一、二次電流變換的。由于鐵心具有磁飽和特性，是非線性組件，當一次電流很大，特別是一次電流中非周期分量的存在將使嚴重飽和，勵磁電流成幾十倍、幾百倍增加，而且含有大量非周期分量和高次諧波分量，造成二次電流嚴重失真，嚴重影響了繼電保護的正確動作。由電工基礎理論可知，電流互感器在嚴重飽和時，其一次電流中的直流分量很大，使其波形偏于時間軸的一側。鐵心中有剩磁，且剩磁方向與勵磁電流中直流分量產生的磁通方向相同，在短路電流直流分量和剩磁的共同作用下，鐵心在短路后不到半個周期就飽和了。于是，一次電流全部變為勵磁電流，二次電流幾乎為0.由于電流互感器嚴重飽和，使其傳變特性變差甚至輸出為0，才導致了斷路器保護的拒動，引起主變壓器后備保護越級跳閘。
針對目前微機繼電保護裝置自身的特點，造成了微機保護裝置故障一般有以下這些原因：電源問題，比如電源輸出功率的不足會造成輸出電壓下降，若電壓下降過大，會導致比較電路基準值的變化，充電電路時間變短等一系列問題，從而影響到微機保護的邏輯配合，甚至邏輯功能判斷失誤。尤其是在事故發生時有出口繼電器、信號繼電器、重動繼電器等相繼動作，要求電源輸出有足夠的功率。如果現場發生事故時，微機保護出現無法給出后臺信號或是重合閘無法實現等現象，應考慮電源的輸出功率是否因元件老化而下降。對逆變電源應加強現場管理，在定期檢驗時一定要按規程進行逆變電源檢驗。干擾和絕緣問題，微機保護的抗干擾性能較差，對講機和其他無線通信設備在保護屏附近使用，會導致一些邏輯元件誤動作。微機保護裝置的集成度高，布線緊密。長期運行后，由于靜電作用使插件的接線焊點周圍聚集大量靜電塵埃，可使兩焊點之間形成了導電通道，從而引起繼電保護故障的發生。
四、繼電保護故障處理方法
（一）替換法用好的或認為正常的相同元件代替懷疑的或認為有故障的元件，來判斷它的好壞，可快速地縮小查找故障范圍。這是處理綜合自動化保護裝置內部故障最常用方法。當一些微機保護故障，或一些內部回路復雜的單元繼電器，可用附近備用或暫時處于檢修的插件、繼電器取代它。如故障消失，說明故障在換下來的元件內，否則還得繼續在其他地方查故障。
（二）參照法通過正常與非正常設備的技術參數對照，從不同處找出不正常設備的故障點。此法主要用于查認為接線錯誤，定值校驗過程中發現測試值與預想值有較大出入又無法斷定原因之類的故障。在進行回路改造和設備更換后二次接線不能正確恢復時，可參照同類設備接線。在繼電器定值校驗時，如發現某一只繼電器測試值與其整定值相差甚遠，此時不可輕易判斷此繼電器特性不好，或馬上去調整繼電器上的刻度值，可用同只表計去測量其他相同回路的同類繼電器進行比較。
（三）短接法將回路某一段或一部分用短接線接入為短接，來判斷故障是存在短接線范圍內，還是其他地方，以此來縮小故障范圍。此法主要用于電磁鎖失靈、電流回路開路、切換繼電器不動作、判斷控制等轉換開關的接點是否好。
（四）直觀法處理一些無法用儀器逐點測試，或某一插件故障一時無備品更換，而又想將故障排除的情況。10KV開關拒分或拒合故障處理。在操作命令下發后，觀察到合閘接觸器或跳閘線圈能動作，說明電氣回路正常，故障存在機構內部。到現場如直接觀察到繼電器內部明顯發黃，或哪個元器件發出濃烈的焦味等便可快速確認故障所在，更換損壞的元件即可。
篇12
1 心肌的缺血-再灌注損傷
1.1 心肌的缺血—再灌注損傷的概念及損傷表現 缺血-再灌注(ischemia reperfusion，IR)是指心肌缺血時，心肌的代謝出現障礙，從而出現一系列功能異常；缺血一定時間的心肌再重新恢復血液供應后，心肌不一定都會恢復其正常功能和結構，反而出現心肌細胞損傷加重的表現，即所謂缺血—再灌注損傷(ischemiareperfusion injury，IRI)。這一損傷是心臟外科、冠脈搭橋術等手術期間心肌損傷的主要因素。其損傷表現為心肌細胞的壞死、凋亡、線粒體功能障礙、脂質過氧化物增多、自由基大量生成，并導致惡性心率失常發生，左心室收縮力減弱、室內壓下降等心肌功能的抑制。
1.2 心肌的缺血再灌注損傷的機制 盡管幾十年來人們一直在進行研究，但至今其詳細的機制未被闡明，根據近年來的研究其可能的機制有：
1.2.1 G蛋白、腺苷酸環化酶的功能異常 心肌缺血時，對于G蛋白、腺苷酸環化酶活性的變化各家報道不一，有研究表明在體大鼠缺血區G蛋白含量明顯降低[3]，有結果表明， 離體大鼠缺血區G蛋白含量無明顯變化[4]， 也有結果表明，在體狗心肌缺血時，心肌G蛋白含量出現明顯增加[5]。對于這眾多不一致的報道，至今未能闡明其詳盡的原因。同樣，在心肌缺血再灌注損傷時， 腺苷酸環化酶活性的變化也表現各異。有人認為心肌缺血—再灌時，心臟功能受到明顯的損傷， 腺苷酸環化酶活性明顯降低，提示細胞膜信號傳導系統發生了明顯障礙[6]， 腺苷酸環化酶活性的下降，可導致cAMP生成減少，從而抑制細胞的Ca2+內流[7]，胞內Ca2+的下降，可抑制蛋白磷酸化等多種途徑，導致心臟的舒縮功能發生障礙。心肌缺血—再灌注損傷時， 腺苷酸環化酶活性的下降，不是腺苷酸環化酶本身損傷造成的[5]，王瑤等[9]的研究也進一步證實在心肌缺血—再灌注時，心臟抑制性G蛋白含量升高，從而對腺苷酸環化酶的活性進行抑制，因此認為，心肌缺血再灌注損傷時，引起受體—腺苷酸環化酶信號轉導系統的功能障礙，可能發生在G蛋白水平。另有學者認為，心肌缺血時，缺血區的cAMP含量增加[10]，這與心律失常的發生有密切關系， cAMP增加時，可通過激活蛋白激酶A 導致心肌慢Ca2+通道開放的數目和時間增加，Ca2+內流增加，可引起心肌遲后除極化、細胞脫耦聯及傳導減慢等[11]，心律失常的發生率隨之上升。
1.2.2 ATP酶活性的改變 心肌缺血—再灌損傷時，心肌細胞膜的Na+K+ATPase活性受到抑制使胞內Na+濃度升高，激活Na+/H+交換，加重細胞損傷。另外，肌漿網Ca2+ATPase活性也受到抑制，使胞內Ca2+積聚，導致細胞內Ca2+超載，提示心肌細胞出現不可逆性損害[11]。
1.2.3 NO生成增加 大量研究資料表明，心臟缺血時，心肌細胞L精氨酸(LArg)的轉運能力加強，主要通過激活誘導型NOS(inos)而增加NO的生成和釋放[13]，且NO的釋放量與心肌的損傷程度呈正比。由于心肌缺血時NO生成的增加，導致cGMP生成增加，從而影響了細胞內的生理活動，影響心肌缺血損傷的病程和預防預后。另有學者認為心肌的缺血再灌注損傷與NO釋放減少有關，NO在心肌缺血再灌注損傷中具有保護作用。NO可擴張血管，在再灌注過程中改善血流，還可滅活自由基，清除再灌注過程中形成的過多的超氧化物[14]。
1.2.4 氧自由基生成增多 心肌缺血再灌注時，ATP的不完全代謝造成體內氧自由基生成增多，而SOD、過氧化氫酶、谷胱甘肽、過氧化物酶等自由基清除酶活性降低，導致體內氧自由基積聚。氧自由基與心肌細胞膜上的多價不飽和脂肪酸發生連鎖反應，造成細胞膜的脂質過氧化，觸發心率失常和心肌頓抑[15]。
1.2.5 細胞凋亡 缺血再灌注損傷可能包含兩種細胞死亡：壞死和凋亡。凋亡是細胞在基因調控下的程序性死亡，不引起炎癥反應。在缺血再灌注時的心肌細胞凋亡依賴于氧化應激過程中產生的氧自由基以及鈣超載的持續作用[16]。并且可能與抗凋亡基因、促凋亡基因表達失衡，以及心肌磷脂與細胞色素之間的相互作用有關[17]。
2 缺血預處理的保護作用
2.1 缺血預處理的概念及保護作用 缺血預處理(ischemic preconditioning，IPC)指心肌遭受反復短暫的缺血后，可以在后續的長期缺血中得到保護，使缺血損傷減輕。無論在整體水平、器官水平還是細胞水平，這種保護作用都非常明顯，具體主要體現在，減輕心肌細胞的壞死，縮小梗死面積，減輕心肌細胞的凋亡程度，減少惡性心律失常的發生，明顯改善心臟功能，如心臟的收縮力提高，舒縮功能加強，左室射血分數增加等。預處理作為機體內源性保護現象，不僅存在于整體水平，也存在于離體器官、細胞水平的缺血再灌損傷過程，常見的預處理方式有很多，如缺氧預處理、快速起搏預處理、溫度預處理、Ca2+預處理及內源性物質內皮素、腺苷、緩激肽、去甲腎上腺素等多種保護介質的預處理，均可提高心臟對缺血再灌注損傷的抵抗力。
2.2 缺血預處理的保護機制 缺血預處理的詳細保護機制尚不十分清楚，涉及多種因素的共同作用。 整體心臟[18]、離體灌流心臟及細胞水平的工作均表明，PKC參與了缺血預處理的心臟保護作用，直接應用PKC激活劑能模擬缺血預處理的心肌保護作用，PKC的抑制劑則能消除其保護作用，因此認為，PKC的激活是缺血預處理保護機制的共同通路。眾所周知，PKC在細胞內信號轉導中起非常重要的作用，PKC的激活及其所介導的細胞內蛋白磷酸化是其細胞保護的關鍵環節[19]。另外，PKC還可激活絲裂素活化蛋白的激酶家系，引起細胞核內基因表達的改變，參與細胞保護。除PKC參與心肌缺血預處理保護外，ATP敏感性鉀離子通道(KATP)和氯離子通道可能也參與了這一保護機制。
2.2.1 內源性保護介質的作用機制 在眾多的內源性物質中，腺苷、緩激肽、去甲腎上腺素、乙酰膽堿、內皮素和血管緊張素等在缺血預處理中起了重要作用。腺苷與細胞膜的A1和A3受體結合、緩激肽通過B2受體、去甲腎上腺素與和受體結合、乙酰膽堿與M1受體結合、內皮素通過與ET受體結合、而血管緊張素與AT1受體結合，通過細胞膜的G蛋白，激活細胞膜的磷脂酶C(PLC)，有活性的PLC可分解磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)為三磷肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)，DG是細胞激活PKC的重要物質，因而PKC激活后可產生如下效應：促進心肌細胞腺苷合成，合成的腺苷可釋放到心肌間質中，通過激動腺苷A1受體調節心肌細胞的代謝，從而起到保護心肌的作用；激活KATP通道（將在后述）；維持的Ca2+穩態，PKC參與調節心肌細胞膜和肌漿網上的Ca2+通道及細胞膜、肌漿網上的Ca2+ATPase，在缺血預處理過程中PKC可降低胞內Ca2+濃度，減少心肌細胞的損傷而達到心肌保護的目的[20]。
2.2.2 KATP通道在缺血預處理中的保護機制 Cross和Auchampach首先觀察到，應用KATP通道阻斷劑格列本脲(glibemclamide，Gli)可完全阻斷缺血預處理時的心肌保護作用，從而提出其中有KATP通道的參與[21]。但由于動物種屬不同，麻醉動物用藥不同，Gli產生的效應也不同，丁延峰等[22]給氨基甲酸乙酯麻醉的家兔應用KATP開放劑后，可減小麻醉家兔缺血時的心肌梗塞范圍，應用KATP通道阻斷劑后，對單純心肌缺血所產生的心肌損傷雖無影響，但可阻斷缺血預處理時的保護效應，從而提示KATP通道可能參與缺血預處理的心肌保護機制。而在戊巴比妥鈉麻醉的家兔，KATP通道開放劑并不能保護缺血損傷的心肌，Gli也不能阻斷缺血預處理的心肌保護效應，似表明KATP通道在戊巴比妥鈉麻醉下不參與缺血預處理的心肌保護機制?，F已有資料證實，KATP通道開放更加快心肌細胞的復極化，使Ca2+內流減少，也可經過Na+Ca2+交換增加Ca2+排出。從而減輕Ca2+超載對心肌的損傷。另一方面胞漿內Ca2+水平降低，心肌收縮力下降，ATP等能源物質消耗減少，以上均有利于缺血再灌損傷后動物的存活[23]。
3 缺血后處理的保護作用
3.1 缺血后處理的概念及保護作用 缺血后處理(ischemic postconditioning，IpostC)指在心臟較長時間缺血后再灌注時，首先給予心臟數次短時間的再灌注缺血循環，然后才給予心臟充分的再灌注。目前已證實，缺血后處理的保護作用包括減少惡性心律失常的發生，減輕心肌壞死和凋亡，改善心臟的舒縮功能等。
3.2 缺血后處理的保護機制 缺血后處理是通過多條細胞內信號轉導途徑來實驗其心肌保護作用的?，F有實驗表明這些途徑有：蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶G(PKG)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)等。缺血后處理時，一些具有保護作用的內源性介質如腺苷、NO等可通過細胞膜的G蛋白激活PLC，從而分解PIP2為IP3和DG，DG激活PKC。PKC有11種亞型，其中PKC是內源性心臟保護的重要信號分子，而缺血后處理可誘導PKC的表達和轉位[24]。另外，PI3K/ Akt和PKG途徑可通過使內皮細胞釋放NO增加，從而激活線粒體KATP，并阻止線粒體膜通透性轉換孔(mPTP)開放，來完成其保護作用[25，26]。
4 臨床應用及展望
缺血預處理是八十年現的一種強有力的心肌保護手段，九十年代以來對其機制進行了深入的研究，作為一種內源性保護現象，預處理在臨床上已逐漸開展應用，如缺血性心腦血管病的防治、器官移植、心臟外科等方面有重要的應用價值。但由于心肌缺血難以預測，故預處理有很大的局限性，而缺血后處理的臨床操作簡便易行，可控制性強，并已在某些發病動物模型觀察到其心肌保護作用[27]。所以，后處理可能會有更加廣闊的臨床應用前景。
【參考文獻】
1 Murry CE，Jenning RB，Reimer KA，et al.Preconditioning with ischemia:a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J].Circulation，1986，74:1124
2 Zhao ZQ，Corvera JS，Halkos ME，et al.In hibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion:comparison with ischemic preconditioning[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003，285:H579H588
3 Ohyanagi M，yamamoto J，Nakamura K，et al.Messenger RNAror the guanine nicleotidebinding regulatory protein (G protein)is reduced in the acute ischemic myocardium[J].J Mol Cell cardid，1995，27:1131
4 Fontana L，Giagulli C，Cominacini L，et al.Beta2 integrindependent neutrophil adhesion induced by minimally modified lowdensity lipoproteins is mainly mediated by F2isoprostanes[J].Circulation，2002，106(19):24342441
5 Niroomand F，Weinbrenner C，Weis A，et al.Impaired function of inhibitory G proteins during acute myocardial ischemia of canine hearts and its reversal during reperfusion and a second period lf ischemia[J].Circ Res，1995，76:861
6 McMullen ME，Hart ML，Walsh MC，et al.Mannosebinding lectin binds IgM to activate the lectin complement pathway in vitro and in vivo[J].Immunobiology，2006，211(10):759766
7 Lawson CS，Coltart DJ.The antiarrhythmic action of ischemic preconditioning in rat hearts does not involve functional Gi proteins[J].Cardiovasc Res，1993，27:681
8 Carini R，Grazia De Cesaris M，Splendore R，et al.Role of phosphatidylinositol 3kinase in the development of hepatocyte preconditioning[J].Gastroenterology，2004，127(3):914923
9 王瑤，吳立玲，葛明珠.缺血再灌注時大鼠心臟Gi蛋白亞基的變化[J].生理學報，1998，50(10):514
10Yamaguchi F，Nase Y，Yabe K，et al.Activation of cardiac muscarinic receptor and ischemic preconditioning effects in insitu rat heart[J].Heart Vessels，1997，12:74
11Lubbe WF，Podzuwei T，Opie LH.Potential arrhythmogenic role of cyclic adenosine monophosphate (AMP) and cytosolic calcium overload:implications for prophy lactic effects inhibitors[J].J Am coll Cardiol，1992，19:1622
12Zhang WH，Fu SB，Lu FH，et al.Involvement of calciumsensing receptor in ischemia/reperfusioninduced apoptosis in rat cardiomyocytes[J].Biochem Biophys Res Commun，2006，347(4):872881
13鄭惠珍，唐朝樞，蘇加林，等.大鼠心臟缺血再灌注損傷對心肌LArg/No途徑的影響[J].生理學報，1999，51(1):25
14劉海波，Takaguki Tsuji，Fumio Yamamoto ，等.缺血期補充硝酸甘油對離體大鼠心臟心肌缺血再灌注損傷的作用[J].中國循環雜志，1999，14(8):242
15Volk T，Schmutzler M，Engelhardt L，et al.Effects of different steroid treatment on reperfusionassociatedproduction of reactive oxygen species and arrhythmias during coronary surgery[J].Anaesthesiol Scand，2003，47(6):667674
16馬孟云，徐小虎，陳玉川，等.大鼠心肌急性心肌缺血再灌注蛋白表達及其意義[J].中山醫科大學學報，1999，18(4):272
17Mc Millin JB，Dowhan W.Cardiolipin and apoptosis[J].Biochim Biophys Acta，2002，1585(23):97107
18Hua F，Ha T，Ma J，et al.Protection against myocardial ischemia/reperfusion injury in TLR4deficient mice is mediated through a phosphoinositide 3kinasedependent mechanism[J].Immunology，2007，178(11):73177324
19劉秀華，龐永政，唐朝樞，等.缺氧預處理對乳鼠心肌細胞蛋白激酶活性的影響[J].生理學報，1997，49(8):427
20魯巍峰，夏強.蛋白激酶與缺血預處理心肌細胞保護作用[J].生理科學進展，1999，30(2):74
21Cross GJ，Auchampach JA.Blockade of ATPsensitive potassium channels prevents myocardial preconditioning in dogs[J].Circ Res，1992，70:223
22丁延峰，何瑞榮.敏感性鉀通道在預缺血對麻醉家兔缺血心肌保護中的作用[J].生理學報，1997，49(2):105
23Ohtsuka M，Takano H，Suzuki M，et al.Role of Na+Ca2+ exchanger in myocardial ischemia/reperfusion injury: evaluation using a heterozygous Na+Ca2+ exchanger knockout mouse model[J].Biochem Biophys Res Commun，2004，314(3):849853
24Zatta AJ，kin H，Lee G，et al.Infarctsparing effect of myocardial postconditioning is dependent on protein kinase C signaling[J].Cardiovasc Res，2006，70:315324
篇13
近年通過對缺血再灌注心肌氧自由基、心肌酶譜、血流動力學、心肌細胞形態超微結構、心肌細胞線粒體KATP通道等多方實驗研究證實吸入麻醉藥預處理可達到與缺血預處理同等的保護效應［1-4］. 本研究旨在通過對體外循環下心臟直視手術的幼犬異氟醚預處理，觀察對比轉機時間、主動脈阻斷時間、心臟復跳情況、循環情況以及心肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI），內皮素（ET），心鈉素（ANP），降鈣素基因相關肽（CGRP）的變化，了解吸入麻醉藥異氟醚預處理對缺血再灌注心肌的保護作用.
1對象和方法
1.1對象健康雜種犬(醫院動物房提供)20只，體質量
1.2方法所有犬術前肌注嗎啡0.1 mg/kg和東莨菪鹼0.006 mg/kg，以咪唑安定0.1 mg/kg，芬太尼10 μg/kg，維庫溴銨0.1 mg/kg行麻醉誘導插管. 預處理組于麻醉誘導后至體外循環轉流開始之間，持續吸入1~1.5 MAC異氟醚10 min并洗脫10 min，其后以咪唑安定0.1 mg/kg/h靜脈泵入并間斷輔以芬太尼和維庫溴銨維持麻醉;對照組(Ⅱ組)不行異氟醚預處理， 直接以咪唑安定、芬太尼和維庫溴銨維持麻醉.
采用德國StckertⅡ型人工心肺機進行非搏動灌注，膜式氧合器(Medtronic)進行血液氧合，預充液為乳酸鈉林格氏液和菲克血濃. CPB中灌注流量為1.8～2.6 L/(min·m2)，血細胞比容(Hct)控制在22%～30%，鼻咽溫28～32℃，靜脈氧飽和度>65%，平均動脈壓(MAP) 6～11 kPa. 給予抑肽酶834 μkat/kg，其中，半量加入預充液內，另半量于CPB后靜脈滴入. 體內肝素化劑量為41.7 μkat/kg，預充液內加入肝素50 μkat/mL，術中激活全血凝固時間(ACT)維持>480 s，CPB結束后用魚精蛋白中和.
分別于麻醉后即刻(T1)，主動脈開放后15 min(T2)，120 min(T3)，24 h(T4)等4個時間點取血樣， 分別按實驗要求保存， 用放免方法檢測CGRP，ET，AN P，cTnI. 以上試劑盒由天津九鼎醫學生物工程有限公司提供. 實測值由以下公式進行校正: 校正值=實測值×(轉流前HCT/測定時HCT).
統計學處理： 數據用x±s表示，幼犬兩組間均數比較采用t檢驗，率的比較用Fisher確切概率法，P
2結果
2.1兩組犬大體情況Ⅰ組與Ⅱ組(對照組)的CPB時間分別為(38±5) min和（37±3） min (P>0.05)；Ⅰ組與Ⅱ組升主動脈阻斷時間分別為（20±3） min和（21±4） min (P>0.05). Ⅰ組自動復跳率（90％）高于Ⅱ組（60％）(P
兩組犬不同時間血清CGRP，ET，ANP變化主動脈開放后，血清降鈣素基因相關肽(CGRP)在兩組犬24 h之內都有增高(P
表1兩組犬血清CGRP，ET，AN P，cTn I比較（略）
aP
3討論
CGRP具有廣泛生物學作用，是體內作用最強的舒血管活性肽，且舒血管作用不依賴于血管內皮細胞的完整性，是一種內源性的心肌的保護性細胞因子;ET是迄今所知體內作用最強的縮血管生物活性多肽，是機體在缺血缺氧時產生分泌的一種致傷因子，CGRP可對抗ET引起的損傷［5］. 心肌的缺血缺氧及再灌注損傷，刺激心血管系統包含CGRP的神經纖維釋放大量的CGRP，與受體結合，強烈擴張冠狀動脈，促進冠脈側支循環開放，改善心肌血供，同時還通過激活蛋白激酶C(PKC)通道減少氧自由基產生而發揮心肌保護作用［6-9 ］. 本研究結果中， 24 h之內兩組CGRP都明顯高于轉流前，這主要為機體自身保護性反應;再灌注后15 min，預處理組CGRP相對對照組較高. 分析其原因可能為: ① 異氟醚預處理誘導內源性保護性細胞因子CGRP產生釋放; ② 異氟醚預處理減輕心肌及其小血管損傷，改善心肌微循環，使主動脈開放后， CGRP立即迅速釋放入血循環，增強心肌保護作用. 而ET的變化，考慮是預處理減少了氧自由基對內皮細胞和肺的損傷，相對減少其產生并增加它的攝取所造成.
cTnI是心肌細胞特有的細胞收縮器結構蛋白，其功能為參與心肌收縮的Ca2+激活調節過程，當心肌細胞受損時極易從心肌細胞中彌散出來，血漿中cTnI增高是心肌細胞損傷的特異性標志［10］. ANP是具有強大利鈉、利尿及擴張血管作用的細胞因子，可以減輕心臟前、后負荷，增加冠脈血流量，改善心臟功能，心臟手術時血漿ANP增高是對機體有利的反應［11-12］. 從本實驗結果來看，經異氟醚預處理后心肌再灌注損傷相對較輕，ANP分泌較多，促進了機體自身保護機制的發揮，有利于心功能恢復.
本研究結果顯示，雖然兩組犬再灌注后心肌都受到明顯損傷，但預處理組再灌注早期釋放較多CGRP，ANP，減少血清ET，cTnI的產量，說明異氟醚預處理仍表現出部分的心肌保護作用，對術后心功能的恢復有有益的作用，值得臨床進行較多的研究探討.
【參考文獻】
［1］ Kehl F， Jahn G， Mraovic B， et al. Is Isofluraneinduced preconditioning dose related?［J］. Anesthesiology， 2002，96:675-680.
［2］ Müllenheim J， Ebel D. Isoflurane p reconditioning myocardium against infarction via release of free radicals［J］. Anesthesiology， 2002，96:934-940.
［3］ Awad WI， Shattock MJ， Chamber DJ. Ischemic preconditioning in immature myocardium［J］. Circulation，1998，98:206-213.
［4］ Cope DK， Impatato WK， Cohen MV， et al. Volatile anesthetics protect the ischem ic rabbit myocardium from infarction［J］. Anesthesiology， 1997，86:699-709.
［5］ Peng CF， Li YJ， Deng HW， et al. The protective effects of ischemic and calcitonin generelated peptide induced preconditioning on myocardial injury by endothelin1 in the iso lated perfused ratheart［J］. Life Sci， 1996，59:1507-1514.
［6］ Ezra D， Laurindo FR， Go ldstein DS， et al. Calcitonin gene related peptide: a potent modulator of coronary flow［J］. Eur J Pharmacol，1987，137:101-105.
［7］ Bell D， Schluler KD， Zhou XJ， et al. Hypertroph ic effects of calcitonin gene related peptide(CGRP) and amylene on adult mammalian ventricle cardiomyocytes［J］. J Mol Cell Cardiol， 1995，27:2433-2443.
［8］ 李紅梅，裴建明，朱妙章，等. 降鈣素基因相關肽的血流動力學作用及其原理［J］. 心功能雜志，1995，7（1）：13-16.
［9］ 裴建明，李紅梅，牛國保，等. CGRP降鈣素基因相關肽對缺血再灌注心肌的保護作用［J］. 第四軍醫大學學報，1995，16（4）：262-264.
